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Licenciatura en EnfermeríaFUNCIONES ENDOCRINAS DEL PANCREAS
Regulación del glucagón e insulinaLa Proinsulina es el precursor de la insulinaLa hipoglucemia inhibe la liberación de insulinaLa liberación de glucosa
Funciones endocrinas del_pancreas
	FUNCIONESEn el hígado. Favorece la actividad de la glucógeno-sintetasa,  A la larga, provoca la actividad de las enzimas glucolíticas, mientras que inhibe las enzimas gluconeogénicas.En el músculo. Acelera el transporte de glucosa al interior de la célula por activación del sistema transportador, induce la glucógeno- sintetasa e inhibe la fosforilasa. Al mismo tiempo, estimula el transporte de algunos aminoácidos al interior de la célulaEn el tejido adiposo. Favorece el depósito de grasa en el tejido adiposo. Para ello, reduce la lipolisis intracelular mediante la inhibición de la lipasa intracelular; favorece el transporte de glucosa a las células para generar glicerofosfato, necesario para la esterificación de ácidos grasos y formación de triglicéridos, y activa la lipoproteínlipasa del plasma.En el cerebro los receptores insulínicos es posible que actúen, modulando funciones neuronales de crecimiento, diferenciación y actividad neuronal y regulando funciones de la homeostasia nutricional y metabólica del individuo.
Funciones endocrinas del_pancreas
HIPOGLUCEMIANTES ORALESLos Hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticosLos Hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas: Sulfonilureas
Biguanidas
Inhibidores de las a - glucosidasas
Tiazolidinedionas Sulfonilureas:Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½)    El mecanismo de acción de estas drogas comprende efectos pancreáticos y extrapancreáticos. Los primeros incluyen un aumento de la estimulación a las células b del páncreas para la liberación de insulina, este efecto se produce por un bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular, con el consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneoLos efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente un aumento de los receptores de insulina en monocitos, eritrocitos y aumentan el efecto de la insulina y el número de transportadores para dicha producen inhibición de la gluconeogénesis hepática y aumento del consumo de glucosa a nivel periférico.
SULFONILUREAS:La vía de administración es la oral. La absorción de todas es en tubo digestivo por lo cual se recomienda, para las de acción corta, la administración de la droga 30 minutos antes de las comidas. la excreción es fundamentalmente renal, excepto la gliquidona que se elimina por vía biliar   Los efectos adversos de estos fármacos. De todos ellos el más severo es la hipoglucemia , que se presenta mas frecuentemente en los ancianos, pacientes con insuficiencia renal o hepática. Este efecto también puede ser desencadenado por falta de ingesta, sobredosis, insuficiencia renal. Las Sulfonilureas pueden producir además trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarreas), reacciones hematológicas (agranulocitosis, anemia aplástica, aplasia medular, anemia hemolítica )trastornos hepáticos, reacciones disulfirámicas (mas frecuentemente con cloropropamida),por último, producen hiponatremia al potenciar los efectos de la hormona antidiurética.
BIGUANIDASEl mecanismo de acción fundamental es la inhibición de la gluconeogénesis hepática y el incremento de la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente elevación de alanina, glicerol y ácido láctico. Otro mecanismo implicado es la disminución de la absorción intestinal de glucosa.La metformina se administra por vía oral, se absorbe en el intestino delgado. Su V ½ es de 1.3 - 4.5 horas. La droga no se une a las proteínas plasmáticas y se excreta sin cambios por la orina Dentro de los efectos adversos los más frecuentes son de tipo gastrointestinal, estos incluyen diarreas, nauseas, vómitos, anorexia y sabor metálico
INHIBIDORES DE LA A - GLUCOSIDASAS:Dentro de este grupo se encuentran el miglitol y laacarbosa. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición reversible y competitiva de las a - glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa intestinal, produciendo el retraso en la absorción de los hidratos de carbono complejos.Los efectos adversos más frecuentes incluyen mal absorción, flatulencia, meteorismocontraindicaciones para su utilización las enfermedades intestinales crónicas, el embarazo, lactancia, cirrosis hepática, insuficiencia renal con niveles de Creatinina superiores a 2 mg/dl.
TIAZOLIDINEDIONASDentro de este grupo se encuentran la troglitazona, la pioglitazona y la ciglitazona  El mecanismo de acción de estos fármacos se lleva a cabo fundamentalmente en el tejido muscular y graso, todo esto se traduce en un aumento de la utilización periférica de glucosa. Otro mecanismo descripto es la inhibición de la gluconeogénesis hepática.La vía de administración es oral, circulan unidas a proteínas principalmente  albúmina plasmática y se metabolizan por conjugación en sulfoconjugados, ácido glucurónico y quinonas. Se excreta fundamentalmente por vía biliar.efectos adversos son las molestias gastrointestinales, reducción ligera de los niveles de hemoglobina.
HIPERGLUCEMIANTES
GLUCAGON Es hiperglucemiante por excelencia y actúa principalmente a nivel del hígado.
Actúa, contrariamente a la insulina, estimula las enzimas responsables de la gluconeogénesis hepática.
En el tejido adiposo, intensifica la degradación de las grasas a ácidos grasos y glicerol.ADRENALINAActúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a través de su efecto b adrenérgico de manera similar al glucagon.

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Funciones endocrinas del_pancreas

  • 1. Licenciatura en EnfermeríaFUNCIONES ENDOCRINAS DEL PANCREAS
  • 2. Regulación del glucagón e insulinaLa Proinsulina es el precursor de la insulinaLa hipoglucemia inhibe la liberación de insulinaLa liberación de glucosa
  • 4. FUNCIONESEn el hígado. Favorece la actividad de la glucógeno-sintetasa, A la larga, provoca la actividad de las enzimas glucolíticas, mientras que inhibe las enzimas gluconeogénicas.En el músculo. Acelera el transporte de glucosa al interior de la célula por activación del sistema transportador, induce la glucógeno- sintetasa e inhibe la fosforilasa. Al mismo tiempo, estimula el transporte de algunos aminoácidos al interior de la célulaEn el tejido adiposo. Favorece el depósito de grasa en el tejido adiposo. Para ello, reduce la lipolisis intracelular mediante la inhibición de la lipasa intracelular; favorece el transporte de glucosa a las células para generar glicerofosfato, necesario para la esterificación de ácidos grasos y formación de triglicéridos, y activa la lipoproteínlipasa del plasma.En el cerebro los receptores insulínicos es posible que actúen, modulando funciones neuronales de crecimiento, diferenciación y actividad neuronal y regulando funciones de la homeostasia nutricional y metabólica del individuo.
  • 6. HIPOGLUCEMIANTES ORALESLos Hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticosLos Hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas: Sulfonilureas
  • 8. Inhibidores de las a - glucosidasas
  • 9. Tiazolidinedionas Sulfonilureas:Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½)    El mecanismo de acción de estas drogas comprende efectos pancreáticos y extrapancreáticos. Los primeros incluyen un aumento de la estimulación a las células b del páncreas para la liberación de insulina, este efecto se produce por un bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular, con el consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneoLos efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente un aumento de los receptores de insulina en monocitos, eritrocitos y aumentan el efecto de la insulina y el número de transportadores para dicha producen inhibición de la gluconeogénesis hepática y aumento del consumo de glucosa a nivel periférico.
  • 10. SULFONILUREAS:La vía de administración es la oral. La absorción de todas es en tubo digestivo por lo cual se recomienda, para las de acción corta, la administración de la droga 30 minutos antes de las comidas. la excreción es fundamentalmente renal, excepto la gliquidona que se elimina por vía biliar   Los efectos adversos de estos fármacos. De todos ellos el más severo es la hipoglucemia , que se presenta mas frecuentemente en los ancianos, pacientes con insuficiencia renal o hepática. Este efecto también puede ser desencadenado por falta de ingesta, sobredosis, insuficiencia renal. Las Sulfonilureas pueden producir además trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarreas), reacciones hematológicas (agranulocitosis, anemia aplástica, aplasia medular, anemia hemolítica )trastornos hepáticos, reacciones disulfirámicas (mas frecuentemente con cloropropamida),por último, producen hiponatremia al potenciar los efectos de la hormona antidiurética.
  • 11. BIGUANIDASEl mecanismo de acción fundamental es la inhibición de la gluconeogénesis hepática y el incremento de la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente elevación de alanina, glicerol y ácido láctico. Otro mecanismo implicado es la disminución de la absorción intestinal de glucosa.La metformina se administra por vía oral, se absorbe en el intestino delgado. Su V ½ es de 1.3 - 4.5 horas. La droga no se une a las proteínas plasmáticas y se excreta sin cambios por la orina Dentro de los efectos adversos los más frecuentes son de tipo gastrointestinal, estos incluyen diarreas, nauseas, vómitos, anorexia y sabor metálico
  • 12. INHIBIDORES DE LA A - GLUCOSIDASAS:Dentro de este grupo se encuentran el miglitol y laacarbosa. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición reversible y competitiva de las a - glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa intestinal, produciendo el retraso en la absorción de los hidratos de carbono complejos.Los efectos adversos más frecuentes incluyen mal absorción, flatulencia, meteorismocontraindicaciones para su utilización las enfermedades intestinales crónicas, el embarazo, lactancia, cirrosis hepática, insuficiencia renal con niveles de Creatinina superiores a 2 mg/dl.
  • 13. TIAZOLIDINEDIONASDentro de este grupo se encuentran la troglitazona, la pioglitazona y la ciglitazona  El mecanismo de acción de estos fármacos se lleva a cabo fundamentalmente en el tejido muscular y graso, todo esto se traduce en un aumento de la utilización periférica de glucosa. Otro mecanismo descripto es la inhibición de la gluconeogénesis hepática.La vía de administración es oral, circulan unidas a proteínas principalmente albúmina plasmática y se metabolizan por conjugación en sulfoconjugados, ácido glucurónico y quinonas. Se excreta fundamentalmente por vía biliar.efectos adversos son las molestias gastrointestinales, reducción ligera de los niveles de hemoglobina.
  • 15. GLUCAGON Es hiperglucemiante por excelencia y actúa principalmente a nivel del hígado.
  • 16. Actúa, contrariamente a la insulina, estimula las enzimas responsables de la gluconeogénesis hepática.
  • 17. En el tejido adiposo, intensifica la degradación de las grasas a ácidos grasos y glicerol.ADRENALINAActúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a través de su efecto b adrenérgico de manera similar al glucagon.
  • 18. La adrenalina es más activa en el músculo y el glucagon en el hígado.
  • 19. La adrenalina acelera también la degradación de las grasas depositadas en el tejido adiposo.LOS GLUCOCORTICOIDESElevan también la glucemia y disminuyen al mismo tiempo la tolerancia a la glucosa ingerida. junto con el glucagon.
  • 20. Los glucocorticoides : estimulan la gluconeogénesis a partir de aminoácidos; inhiben la fosforilasa.
  • 21. Estimulan la glucosa-6-fosfatasa, para mayor salida de glucosa desde el hígado a la circulación.LA HORMONA DE CRECIMIENTOEleva el nivel glucémico y disminuye al mismo tiempo la tolerancia a la glucosa.
  • 22. El mecanismo principal de la acción hiperglucemiante de esta hormona consiste en estimular la salida de la glucosa del hígado y disminuir su utilización periférica.LAS HORMONAS TIROIDEASSon potentes facilitadoras de la absorción intestinal de la glucosa.
  • 23. La estimulación del metabolismo oxidativo, inducida por las hormonas -tiroideas, contribuye a un mayor consumo de glucosa..