Reparo dos tecidos
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O documento descreve as principais fases do processo de regeneração do tecido: a fase inflamatória, a fase proliferativa e a fase de remodelamento. A fase inflamatória inclui a vasorregulação, coagulação sanguínea, migração de células e liberação de fatores químicos. A fase proliferativa engloba a fibroplasia, angiogênese e contração da ferida. A fase de remodelamento envolve a substituição gradual da matriz inicial por tecido cicatricial maduro.
Reparo dos tecidos
- 1. REPARO DOS TECIDOS Professora: Felisa Melo Henriques MACAPÁ 2014
- 2. PRINCÍPIOS DA REGENERAÇÃO DO TECIDO Fase Inflamatória Divide-se em: 1) Vasorregulação e coagulação sanguínea 2) Migração e ação das células 3) Fatores Químicos
- 3. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA Reação vascular inicial que envolve hemorragia e perda de fluido devido a destruição de vasos; Vasoconstrição: que nada mais é que o fechamento dos vasos e coagulação sanguínea para prevenir perda adicional de sangue Sucessão de estados que permitem à ativação do processo de reparo tecidual, uma vez que a perda de sangue para dentro dos tecidos inicia diretamente a atividade plaquetária e a coagulação sanguínea, que possibilitam a produção de fatores químicos que iniciam e controlam o processo de regeneração.
- 4. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA Formação da matriz provisória através da formação do coágulo sanguíneo que facilita a migração das células para dentro da ferida A contrição primária dos vasos se dá através da liberação de noradrenalina (norepinefrina), que dura poucos segundos. Essa ação permite que as paredes celulares opostas entrem em contato, formando assim a adesão entre as superfícies. Tantos os vasos linfáticos como os sanguíneos são fechados para limitar a perda de fluído.
- 5. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA A Adesão inicial das plaquetas e sua agregação é estimulada pela presença de trombina. As plaquetas aderem uma à outra, nas paredes dos vasos e na matriz extracelular intersticial, levando a formação de tampões de plaquetas. Esse processo é contínuo e consolida-se pela liberação de proteínas adesivas como fibrinogênio, fibronectina, trombospondina. A coagulação sanguínea não somente auxilia na homeostasia através da formação do coágulo, como se soma à matriz inicial da ferida e resultando na liberação de mediadores como a bradicinina.
- 6. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA Essas substâncias afetam a circulação local, proporcionando a atração de células específicas como neutrófilos e monócitos. Após esse período de vasocontrição, ocorre uma vasodilatação secundária e aumento da permeabilidade das vênulas devido aos efeitos da histamina, prostaglandinas e peróxidos de hidrogênio. Nesse momento a permeabilidade dos vasos não lesados também são alterados, proporcionando a geração de coágulo extravascular.
- 7. FASE INFLAMATÓRIA 1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA Hemorragia Atividade Plaquetária Vasoconstrição Vasodilatação Secundária Processo de Regeneração MEDIADORES QUÍMICOS
- 8. FASE INFLAMATÓRIA 2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS Neutrófilos e monócitos são as primeiras células a chegar ao local da lesão. Elas migram em resposta a uma grande variedade de estímulos químicos e mecânicos, incluindo os produtos do mecanismo de coagulação, a presença de bactérias e fatores derivados das células. A ação primária é do neutrófilo e seu papel é realizar a fagocitose, livrando assim o local de bactérias e materiais mortos ou que estejam morrendo.
- 9. FASE INFLAMATÓRIA 2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS Os neutrófilos ficam marginalizados nas estruturas dos vasos, levando assim a sua passagem pela parede do vaso por ação amebóide, alcançando o local lesionado extracelular. A fagocitose é realizada por lise dos neutrófilos, que resulta na liberação de protease e colagenase, que iniciam a lise de proteínas necróticas e colágeno. Essa infiltração de neutrófilos dentro do tecido extracelular termina após alguns dias, marcando assim, o fim da fase inflamatória inicial.
- 10. FASE INFLAMATÓRIA 2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS Os macrófagos são essenciais para o processo de regeneração e podem desempenhar a função normal do neutrófilo. Os monócitos são os precursores dos macrófagos que sofrem diferenciação no espaço tissular através de mecanismos que ainda não estão muito claros para os pesquisados. Os macrófagos proporcionam liberação de colagenase e proteoglicanos, sendo os dois enzimas degradadoras do material necrótico da lise.
- 11. FASE INFLAMATÓRIA 3) FATORES QUÍMICOS Muitos fatores que influenciam e controlam o processo inflamatório inicial e desencadeiam futuros desenvolvimentos na fase proliferativa são liberados pelas células durante o estágio de inflamação. Macrófagos desencadeiam fatores que atraem fibroblastos e favorecem a deposição de colágeno. As plaquetas liberam fatores de crescimento que contribuem para o controle da deposição de fibrina, fibroplasia e angiogênese através de sua ação sobre uma variedade de células.
- 12. FASE INFLAMATÓRIA 3) FATORES QUÍMICOS As plaquetas também liberam fibronectina, fibrinogenênio, trombospondina e fator von Willembrand, que propiciam a agregação das plaquetas possibilitando que se liguem à estrutura tecidual. Além disso, são liberados serotonina, adenosina difosfato, cálcio e tromboxina: necessários para a constrição do vaso para a prevenção de hemorragias.
- 13. As células mortas e que estão morrendo liberam substâncias que influenciam o desenvolvimento de neomatriz, essas incluem uma variedade de fatores tissulares, ácido lático, lactato desidrogenase, cálcio, enzimas de lisossomos e fator de crescimento de fibroblastos. Além disso, são produzidas prostaglandinas (PG) por quase todas as células do corpo após uma lesão, devido a alteração no conteúdo de fosfolipídeos das paredes celulare; alguns tipos de PG são pró- inflamatórios, aumentando a permeabilidade vascular, sensibilizando os receptores da dor e atraindo leucócitos para a área. Outras classes de PG podem ser antiinflamatórias. Ambas podem estar associadas nos estágios iniciais do reparo.
- 15. FASE PROLIFERATIVA Formação do tecido de granulação Estrutura temporária Compreende na neomatriz, neovasculatura, macrófagos e fibroblastos. Esse tecido (de granulação) precede o desenvolvimento do tecido cicatricial maduro. Dessa forma o processo de proliferação engloba a migração de fibroblastos e o desenvolvimento de matrizes colagenosas e não colagenosas.
- 16. FASE PROLIFERATIVA 1) FIBROPLASIA Os fibroblastos são responsáveis pela organização dos principais componentes extracelulares do tecido de granulação. Originam-se dos fibrócitos que ficam dispostos nas margens das feridas e migram para dentro da ferida em resposta a ação e mediadores químicos e físicos. O fibroblasto é responsável pela deposição da nova matriz e quando inseridos dentro da ferida, sintetizam o ácido hialurônico, fibronectina e colagenase do tipo 1 e 3, essas formam a matriz extracelular inicial.
- 17. FASE PROLIFERATIVA 1) FIBROPLASIA À medida que a matriz amadurece a presença de ácido hialurônico e fibrinogênio é gradualmente reduzida. O colágeno tipo 1 se torna predominante e são depositados os proteoglicanos. O ácido hialurônico tem como principal papel proporcionar a motilidade celular e pode ser importante na proliferação de fibrolastos.
- 18. FASE PROLIFERATIVA 1) FIBROPLASIA A principal função do colágeno é fornecer uma estrutura rígida que facilita a futura regeneração. O tipo e a quantidade de colágeno dentro de uma ferida são gradualmente modificados com o tempo: Colágeno do Tipo III: colágeno embrionário Colágeno Tipo I: colágeno fibrilar maduro Colágeno do Tipo IV: produzido como uma parte da estrutura basal quando ocorre dano na pele Colágeno do Tipo V: depositado ao entorno da célula
- 19. FASE PROLIFERATIVA 1) FIBROPLASIA Fatores de influenciam no metabolismo do colágeno: 1) efeitos das citocinas: que podem estimular ou inibir a produção de colágeno 2) natureza da matriz extracelular: se houver produção de colágeno maduro do tipo I a produção de colágeno e substituída pela produção de colagenase.
- 20. FASE PROLIFERATIVA 2) ANGIOGÊNESE Justificada pela necessidade de um suporte extensivo vascular facilitando assim todo o processo da fase proliferativa. O processo inicial caracteriza-se pelo brotamento dos capilares, o que envolve um comprometimento da membrana basal da vênula em um ponto adjacente ao estímulo angiogênico As células endoteliais migram em direção ao estímulo como um cordão de células cercadas por uma matriz provisória.
- 21. FASE PROLIFERATIVA 2) ANGIOGÊNESE Surge o lume dentro dos cordões arqueados e o fluxo sanguíneo é gradualmente estabelecido, inicialmente em vasos imaduros, permeáveis, e depois em leitos capilares mais maduros tendo assim desenvolvido componentes da membrana basal. Esse processo facilita o suprimento sanguíneo bem desenvolvido dentro do tecido de granulação. NO entanto esse estado não é mantido, uma vez que o tecido de granulação é mais tarde remodelado em tecido cicatricial. Ocorre dessa forma uma regressão capilar que é caracterizada principalmente por mudanças nas mitocôndrias das células endoteliais, sua degeneração gradual e necrose, e finalmente ingestão por macrófagos.
- 22. FASE PROLIFERATIVA 2) ANGIOGÊNESE A angiogênese é estimulada e controlada pela ação de diversas substâncias.
- 23. FASE PROLIFERATIVA 3) CONTRAÇÃO DA FERIDA A contração da ferida se dá através do movimento centrípeto do tecido pré-existente e é esse processo que reduz o tamanho da ferida. A contração da ferida começa logo após a lesão e tem seu pico em duas semanas. Existem duas teorias que explicam tal fenômeno: A ação dos miofibroblastos: associado a actina e a miosina. E a teoria da tração celular: os fiblobastos agem como força de tração .
- 24. REMODELAMENTO O remodelamento da matriz do tecido imaturo começa quase que ao mesmo tempo que a formação do novo tecido, embora para melhor compreensão esse seja normalmente considerado como parte da terceira fase da regeneração. A matriz que está presente nesse estágio é gradualmente substituída e remodelada nos meses e anos subsequentes à medida que o tecido cicatricial amadurece.
- 25. REMODELAMENTO O colágeno é imaturo e tem uma consistência semelhante a gel nos estágios iniciais da regeneração da ferida e possui pouca força tensil. Com o período de remodelamento esse colágeno DO TIPO III vai sendo parcialmente substituído pelo colágeno do tipo I. A força de ruptura da ferida aumenta com a deposição de colágeno, atingindo aproximdamente 20% da força normal por volta do 21º dia. Ao término do processo essa faixa irá para 70 a 80% do valor normal
- 26. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS O REPARO de tecidos especiais podem resultar em inúmeras modificações ou adições ao processo normal de regeneração
- 27. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 1) TECIDO EPITELIAL As lesões da pele podem envolver apenas a epiderme ou a epiderme e a derme. Quando a pele é rompida, a cobertura rápida da superfície é essencial para reduzir os riscos associados com a sobrecarga e contaminação ambiental. Enquanto a regeneração da derme está ocorrendo, como descrito acima, ocorre a reepitelização da superfície para reparar o dano à epiderme.
- 28. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 1) TECIDO EPITELIAL Reepitelização é iniciada dentro de 24 horas após a lesão. As células basais da epiderme sofrem alterações que permitem que elas migrem em direção ao local da lesão; elas afrouxam suas inserções intercelulares (desmossomos), perdendo assim sua rigidez celular e desenvolvendo pseudopodia actínica- tudo isso facilita a mobilidade celular. Esses mecanismos sã mediados por fatores quimiotáticos, macromoléculas estruturais, enzimas degradadoras, geometria dos tecidos, fibrina, colágeno, fibronectina, tromboespondina e fatores de crescimento.
- 29. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 1) TECIDO EPITELIAL A diferenciação epitelial acompanha a migração. A atividade mitótica, controlada pelo sistema de monofosfato de adenosina cíclica (AMPc), aumenta no epitélio recém formado, resultando no espessamento do tecido e no desenvolvimento de uma aparência estratificada normal. Em seguida vem a queratinização normal, inicialmente nas camadas superiores, seguida pelo desenvolvimento de um estrato córneo completo. Finalmente a epiderme retorna ao normal
- 30. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 2) TECIDO MUSCULAR O grau de regeneração muscular depende do grau com que as membranas basais das fibras originais foram retidas e do suprimento vascular e nervoso para a área. O reparo muscular envolve a remoção de componentes celulares lesados, a proliferação de células satélites para formar novos miotubos e fibras musculares.
- 31. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 2) TECIDO MUSCULAR Processo revisto por Carpenter e Karpati; Sugerem que a miofibrila perde sua regularidade As mitocôndrias se tornam mais arredondadas; Os filamentos de miosina e actina também perdem sua regularidade. As partículas de glicogênio desaparecem e o tecido não apresenta mais a coloração positiva para certas enzimas.
- 32. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 2) TECIDO MUSCULAR Segue-se a proliferação das células satélites do músculo esquelético, e essas fornecem uma fonte de mionúcleos para as células musculares em regeneração As células satélites se alinham ao longo da lâmina basal e fundindo-se em miotubos. A presença de lâmina basal pode influenciar esse processo mas não é considerado essencial, uma vez que a regeneração ocorre na ausência de uma lâmina intacta.
- 33. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 2) TECIDO MUSCULAR A medida que os microtúbulos amadurecem e se diferenciam eles sintetizam proteínas miofibrilares e as depositam na região subsarcolemal mais externa. Durante esse processo, os núcleos musculares são empurrados para a periferia, embora uns poucos núcleos permaneçam centralmente como testemunho do processo de reparo.
- 34. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 3) TECIDO NERVOSO Quando um axônio periférico é lesado, é possível, as vezes que ele seja reparado, permitindo que condução normal seja reassumida, contudo o reparo dos axônios centrais geralmente não é possível, possivelmente devido à ausência de tubos endoneurais definidos e à proliferação da macróglia. Quando um axônio é sujeito a trauma, ocorrem alterações nos dois lados da lesão. Distalmente, o axônio fica edemaciado e então se desintegra, ocorrendo dentro da membrana do axônio uma total degeneração e remoção da substância citoplasmática.
- 35. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 3) TECIDO NERVOSO Um processo similar ocorre na direção proximal, gradualmente progredindo em direção ao corpo celular. Isso normalmente afeta o corpo celular causando alterações no RNA citoplasmático, dispersão de corpúsculos de Nissl, produção de organelas sintetizadoras de proteínas e reorganização da posição dos núcleos e ribossomos.
- 36. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 3) TECIDO NERVOSO Quando a regeneração do axônio é possível, como acontece no sistema nervoso periférico quando o corpo celular não está destruído, uma bainha endoneural intacta no local da lesão, ou perto dela, ajuda a estabelecer um contato satisfatório com os receptores periféricos e órgãos terminais. Após a degeneração da bainha de mielina, as células de Schwann se proliferam e ocupam o tubo endoneural. Além disso, elas formam uma ponte através de qualquer espaço na continuidade do axônio. A parte proximal do axônio desenvolve um edema que dá origem a um grande número de brotos axonais e esses se alastram para dentro do tecido que cerca a ferida.
- 37. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 3) TECIDO NERVOSO Embora muitos acabem não tendo uma finalidade útil, um entrará no tubo e crescerá distalmente, acompanhados pelas células de Schwann. Quando o axônio finalmente faz um contato bem- sucedido com os órgãos terminais, as células de Shwann começam a sintetizar a bainha de mielina. Finalmente a espessura da bainha de mielina e o diâmetro do axônio aumentam, proporcionando a condução nervosa quase normal.
- 38. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 4) TECIDO ÓSSEO Segue os princípios da regeneração acrescentando um componente chamado osteogênese. Inicialmente ocorre hemorragia após a lesão, formando-se um coágulo iniciando-se assim fase aguda inflamatória. Os mastócitos, leucócitos, polimorfonucleares e macrófagos se movem para dentro da área e parecem ser responsáveis pela liberação de fatores que estimulam o reparo tecidual. Eles são estimulados a entrar em ação por inúmeros fatores.
- 39. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 4) TECIDO ÓSSEO Tecidos mortos e que estão morrendo são retirados do local por macrófagos e osteoclastos e ocorre gradualmente o crescimento gradual para dentro do tecido de granulação de modo a substituir o coágulo, isso se completa em 4 dias; Os osteoclastos, que podem ser derivados de osteócitos, fibroblastos ou várias outras fontes, tornam-se ativos.
- 40. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 4) TECIDO ÓSSEO OS fatores preponderantes são: fatores dos mastócitos, diminuição dos níveis de oxigênio, e substâncias morfogênicas ósseas. Além disso, condroblastos podem se tornar ativos em certas condições, especialmente quando os níveis de oxigênio são ruins. Pequenos grupos de células cartilaginosas aparecem dentro desse tecido inicial, principalmente na região do periósteo. Os osteoclastos depositam cálcio diretamente na matriz do tecido, assim como nas ilhas de cartilagem.
- 41. REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS 4) TECIDO ÓSSEO A fratura agora é unida por um material firme mas maleável conhecido como calo provisório. Esse osso de aspecto trabeculado é remodelado para formar o osso lamelar maduro. Tanto os osteoclastos como os osteoblastos estão envolvidos nesse processo. A cavidade da medula é restaurada, o contorno do osso é alisado e a estrutura interna do osso é reorganizada a medida que o tipo de osso se modifica e o tecido responde às forças externas normais às quais novamente é submetido.
- 42. REFERÊNCIAS BISSCHOP, Guy et. al. Eletrofisioterapia. São Paulo: Livraria Editora Santos; 2001. KITCHEN, Sheila. Eletroterapia: prática baseada em evidências. São Paulo: Manole, 2003. AGNE, Jones E. Eletrotermoterapia. Santa Maria. Pallotti, 2004. CAMPION, Margareth Reid. Hidroterapia: princípios e prática. São Paulo: Manole, 1999. GARCIA, Eduardo. Biofísica. São Paulo: Sarvier, 2002. MCARDLE, Willian D. Fisiologia do exercício. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. STARKEY, Chad; Recursos Terapeuticos em Fisioterapia. São Paulo: Manole, 2001. Hayes, Karen W. Manual De Agentes Físicos. Porto Alegre- RS: ARTMED, 2002.