Preeclampsia eclampsia lineamiento

prevención,
diagnóstico y manejo de la
preeclampsia/eclampsia

Lineamiento Técnico

5,000 ejemplares
Cuarta edición abril 2007
ISBN - 970 - 721 - 306 - X
Derechos Reservados

© 2007 Secretaría de Salud
Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva
Homero No. 213, 7o piso
Col. Chapultepec Morales
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C. P 11750 México, D. F
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del Centro Nacional de Equidad de Género
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Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva

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Directora General Adjunta de Salud Reproductiva

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Colegio Mexicano de Ginecología y Obstetricia, A.C.
Dr. Ángel García Alonso

Asociación Mexicana de Obstetricia y Ginecología Infanto Juvenil, A.C
Dr. Ignacio P Flores Sánchez
.

Diseño gráfico y editorial
Lic. Leticia Martínez Osorio
Lic. Martha Isabel Sánchez Hernández

Índice

Introducción 11
Objetivos 12
Especificaciones 13
Campo de aplicación
A. 13
B. Definiciones 13
C. Epidemiología 15
Etiología
D. 17
Clasificación de los estados hipertensivos
E. 19
. Prevención
F 20
Suplementos
G. 22
Diagnóstico
H. 22
P Hipertensión gestacional 22
P Preeclampsia leve 23
P Preeclampsia severa 23
P Eclampsia 24
P Síndrome de HELLP 24
P Preeclampsia agregada a hipertensión crónica 25
P Hipertensión crónica 26
Tratamiento en primer nivel de atención
I. 26
P Eclampsia 28
J. Tratamiento en segundo nivel de atención 30
P Eclampsia 34
K. Complicaciones de la preeclampsia/eclampsia 35
P Insuficiencia renal aguda 35
P Coagulación intravascular diseminada (CID) 41
P Hematoma hepático 45
P Edema agudo pulmonar 46
P Hemorragia cerebral 49
P Edema cerebral 50
Manejo de la paciente post preeclampsia/eclampsia
L. 52

Apéndice 54
Bibliografía 56

Prevención, Diagnóstico y Manejo de la Preeclampsia/Eclampsia

11

Introducción

El Programa de Acción Arranque Parejo en la Vida es uno de los programas
prioritarios del país, cuyo propósito central es mejorar la salud reproductiva
de la población femenina y la salud de los niños y niñas desde la etapa
pregestacional hasta los primeros 24 meses de edad, contribuyendo de
esta manera a lograr una mayor equidad en las condiciones de salud de la
población.

Es fundamental la suma de esfuerzos de todas las instituciones del Sistema
Nacional de Salud, de las instituciones privadas y de forma particular, de
las organizaciones no gubernamentales para lograr la disminución de la
mortalidad materna y perinatal.

La mortalidad materna en nuestro país, como en muchos otros del mundo
en desarrollo, constituye un problema de salud pública, motivo de gran
preocupación para los gobiernos, las instituciones y la sociedad.

La preeclampsia-eclampsia continúa siendo una importante causa de
morbilidad y mortalidad materno-fetal, por los efectos y consecuencias que
ocasiona en órganos y sistemas como el nervioso central, hígado, corazón,
riñón y en la coagulación.

Aunque la etiología de la preeclampsia/eclampsia aún no se conoce con
precisión, la prevención juega un papel muy importante para evitar la muerte
por esta patología; por ello debe ponerse especial atención en acciones
educativas y de autocuidado que permitan la detección oportuna para
realizar el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno. En este sentido
el control prenatal, la referencia de los casos y la atención de la urgencia
obstétrica revisten una vital importancia.

El propósito fundamental del Lineamiento Técnico para la Prevención,
Diagnóstico y Manejo de la Preeclampsia-Eclampsia, es contribuir a la
actualización permanente de los prestadores de servicios para beneficio de
las condiciones de salud de la población.

12

Objetivos

Unificar criterios médico-técnicos para:

P Detectar los factores de riesgo mediante la atención prenatal temprana
y de calidad para prevenir y diagnosticar la preeclampsia/eclampsia en
las unidades de primer nivel de atención.
P Referir adecuada y oportunamente a hospitales de segundo o tercer
nivel de atención médica, de acuerdo con cada caso, para disminuir
complicaciones.
P Proporcionar el tratamiento adecuado y contribuir a disminuir los casos
de mortalidad materna y perinatal por preeclampsia/eclampsia.


13

Especificaciones

A. Campo de aplicación

Unidades de atención médica de los sectores público, social y privado a
nivel nacional, que prestan servicios de salud materna.

B. Definiciones
Crisis convulsiva: Alteración súbita en la actividad eléctrica cortical, que
se manifiesta clínicamente por una alteración en la conciencia o por la
aparición de sintomatología motora, sensitiva o conductual

Crisis Hipertensiva: Elevación severa de la presión arterial y se divide en:

P mergencia hipertensiva: elevación severa de la tensión arterial con
E
evidencia de daño a órgano blanco.
P rgencia hipertensiva: elevación severa de la tensión arterial sin
U
evidencia de daño a órgano blanco.

Eclampsia: Presencia de convulsiones o estado de coma en pacientes con
preeclampsia después de la semana 20 de gestación, parto o en las primeras
6 semanas después de éste, en ausencia de otras causas de convulsiones
Edema: Incremento en el volumen de líquido intersticial que puede aumentar
en varios litros antes de que el proceso sea evidente clínicamente. Es
frecuente que antes de su aparición se produzca un incremento de peso.

Hiperreflexia: Incremento de los reflejos osteotendinosos

Hipertensión arterial durante el embarazo: Elevación sostenida de la
presión arterial. Presión sistólica ≥ de 140 mm Hg., presión diastólica ≥
de 90 mm Hg., por lo menos en dos registros con un mínimo de 6 horas
entre uno y otro; o bien, una elevación de 30 mm Hg o más en la presión
sistólica y 15 mm Hg o más en la presión diastólica, sobre las cifras previas
existentes en el primer trimestre del embarazo.

Índice de masa corporal (IMC): Es el criterio diagnóstico que se obtiene
dividiendo el peso corporal (kg) entre la talla (cm) elevada al cuadrado y se
expresa como kg/ m2.

14
Obesidad: Enfermedad caracterizada por el exceso de tejido adiposo en el
organismo. Se determina la existencia de obesidad en adultos cuando existe
un incremento en el índice de masa corporal igual o mayor de 30 kg/m2. El
sobrepeso se identifica por la existencia de un IMC entre 25 y 29.9 kg/m2.

Preeclampsia: Síndrome multisistémico de severidad variable, específico
del embarazo, caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica
generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se
presenta después de la semana 20 de la gestación, durante el parto o en
las primeras 6 semanas después de éste. El cuadro clínico se caracteriza
por hipertensión arterial ≥ 140/90 mm Hg acompañada de proteinuria, es
frecuente que además se presente cefalea, acúfenos, fosfenos, edema,
dolor abdominal y/o alteraciones de laboratorio.

Presión arterial: Es la fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes
arteriales, que resulta de la función de bombeo del corazón, volumen
sanguíneo, resistencia de las arterias al flujo y diámetro del lecho arterial.

Presión arterial media (PAM): Es la cifra promedio obtenida de la suma de
2 presiones diastólicas, más una presión sistólica dividida entre 3.

Ejemplo: T/A: 120/80

2 diastólicas = 160 + una sistólica: 120 = 280

280 entre 3 = PAM = 93

La PAM es útil sobre todo en casos en que sólo existe hipertensión sistólica
o bien sólo existe hipertensión diastólica.

Tomando en consideración esta cifra promedio, el diagnóstico de hipertensión
arterial durante el embarazo se establece en presencia de cualquiera de las
tres condiciones siguientes:

P levación de la PAM de 20 mm Hg. o más, sobre las cifras previas
e
durante el primer trimestre del embarazo.
P levación de la PAM ≥ 95 mm Hg. en el segundo trimestre.
e
P na cifra absoluta PAM ≥ de 106 mm Hg. o más, en dos ocasiones
u
con un mínimo de 6 horas de diferencia entre una y otra.

Primipaternidad: Exposición al semen de nueva pareja.


15
Proteinuria: Excreción mayor o igual a 300 mg de proteínas en una colección
de orina de 24 hr. Esta cantidad usualmente se correlaciona con la presencia
de ≥30 mg/dl. (30 mg/dl = 1+ en tira reactiva) en una muestra de orina al azar
sin evidencia de infección urinaria.

Razón, Proporción: Son medidas de frecuencia epidemiológicas que indican
la relación de dos números, uno como numerador y otro como denominador
de una fracción (A/B)

P Cuando el numerador (A) esta contenido o forma parte del denominador
(B), se trata de una proporción, y nos indica la parte de un todo que está
afectada por cierta condición determinada; por ejemplo: el número de
mujeres en edad fértil (A) con respecto al total de la población (B), en
un lugar y tiempo determinados.
P uando el numerador (A) no está contenido en el denominador (B),
C
por ser de diferente naturaleza, es una razón, e indica la frecuencia de
ocurrencia de A en relación con B; por ejemplo: el número de mujeres
con cierta característica con respecto al número de hombres con la
misma característica.

Tasa: También es una medida de frecuencia epidemiológica que se refiere a
aquellos cálculos que implican la probabilidad de ocurrencia de algún evento,
traduce la velocidad de cambio de un fenómeno determinado durante un
tiempo y lugar especifico. Se trata de una proporción cuyo producto debe
ser multiplicado por una constante K (la constante facilita la lectura de
números muy pequeños, haciéndolos comprensibles).

C. Epidemiología

Datos recientes estiman que cada año se producen 529 000 defunciones
maternas anuales, la mayoría ocurren en países en desarrollo y un número
importante de estas defunciones son evitables . Las principales causas
directas de defunciones maternas son las hemorragias, las infecciones y los
trastornos hipertensivos, estos últimos se consideran a nivel mundial como
causas del 12% al 25% del total de defunciones.

Los trastornos hipertensivos son padecimientos que a nivel mundial causan
un número elevado de defunciones maternas, en las mujeres adolescentes
(menores de 20 años) es probable que el riesgo de morir por estas causas

16
sea elevado, ya que las tasas de defunciones maternas en estos grupos
pueden ser hasta el triple de la correspondiente a las de 20 a 24 años.
En nuestro país con datos preliminares del 2004, la Dirección General de
Información en Salud de la Secretaría de Salud, reportó 316 defunciones
debidas a esta patología, lo que corresponde al 29,5% del total de
defunciones.

Este porcentaje varía para cada una de las entidades federativas, existiendo
entidades en donde representa más de la mitad del total de sus defunciones
como sucede en Tlaxcala, Coahuila y Chihuahua, hasta entidades en donde
representa el 10% o menos (Nayarit y Tabasco) o bien no se reportan
defunciones por esta causa (Colima).

Para el 2004, la Razón de la Mortalidad Materna (RMM) por esta causa
fue de 18 a nivel nacional. En ese mismo año, 13 Entidades Federativas
presentaron una RMM superior a la reportada a nivel nacional, destacándose
Tlaxcala y Durango como los Estados con la RMM más elevada (de 34 y
33 respectivamente) y Nuevo León con la RMM más baja. En Tlaxcala y
Durango el riesgo de fallecimiento por esta causa es 1.8 veces mayor que
el reportado a nivel nacional y, 8 veces superior si se compara con Nuevo
León.

Puebla, México, Chihuahua, Hidalgo y Guerrero presentaron una RMM
superior a 25, es decir, en estas entidades las embarazadas tuvieron un
riesgo de morir de más de cuatro veces que las embarazadas de Nuevo León.
En Yucatán, Campeche, Querétaro, Morelos, Oaxaca y Veracruz la RMM
obtenida osciló entre 21 y 19 en orden decreciente respectivamente.

Otras entidades presentaron una RMM entre 18 y 15; dentro de este grupo
se encuentra San Luis Potosí, Coahuila, Baja California, Distrito Federal y
Tamaulipas. Aún en estas entidades las embarazadas tienen un riesgo de
fallecer superior a tres veces comparando con lo calculado para Nuevo León.
En el resto de Entidades Federativas se observan diferencias en números
absolutos, pero la RMM desciende hasta cuatro en Nuevo León.

En los países desarrollados las tasas de morbilidad y mortalidad materna
asociadas a la enfermedad hipertensiva del embarazo (preeclampsia/
eclampsia), han disminuido, no así en los países en vías de desarrollo en
donde existen mayores rezagos, carencia de servicios de salud básicos y
especializados, además de deficiencia alta de autocuidado de la salud de
la población.
En México, actualmente la preeclampsia/eclampsia se presenta en un
5 a 10% de los embarazos y es causa importante de muerte materna y


17
neonatal, así como de prematurez, restricción en el crecimiento intrauterino,
muerte perinatal y desde luego todas las complicaciones secundarias a la
prematurez como la inmadurez pulmonar y neurológica.

El Sistema Nacional de Salud de México durante el año 2005, reportó 1,242
defunciones maternas, de las cuales una tercera parte se debe a trastornos
hipertensivos durante el embarazo, lo que representa casi el 34% del total
de muertes maternas, cifras que desafortunadamente han disminuido
lentamente.

D. Etiología

La preeclampsia es un trastorno multisistémico de etiología aún desconocida
que se presenta únicamente en el embarazo de los humanos. Esta
enfermedad se caracteriza por presentar una respuesta vascular anormal
a la placentación y que se asocia a los siguientes cambios: incremento en
la respuesta vascular sistémica, aumento en la agregación plaquetaria,
activación del sistema de coagulación y a la disfunción celular endotelial.

El avance científico en el campo de la biología molecular y de la genética,
ha colaborado enormemente en el esclarecimiento de algunas de las
teorías que antes permanecían sin tener una evidencia contundente. Estos
eventos moleculares investigados, han demostrado que la hipótesis de la
fisiopatología de la preeclampsia tiene cierta similitud con las modificaciones
enzimáticas que se manifiestan en la respuesta inflamatoria clásica, donde
se ha encontrado que intervienen diferentes factores de crecimiento
transformadores y citocinas, además de una serie de eventos como
son interacción entre receptores de células llamadas killer y la invasión
trofoblástica mediada por antígenos HLA-C, G y E.

La deficiente preparación vascular mediada por factores angiogénicos,
citocinas deciduales, daño intersticial y la invasión trofoblástica endovascular
son también parte de la causa hipotética en la actualidad de la preeclampsia.
Estos hallazgos originan a su vez un incremento en la apoptosis de
citotrofoblasto y la liberación de radicales libres y citocinas que originan
básicamente la respuesta inflamatoria materna hipertensiva.

El síndrome fetal es generado por la hipoperfusión placentaria secundaria
al daño en la remodelación de las arterias espirales, el cual es mediado por
la interacción de las células K y por la invasión trofoblástica ya comentada
anteriormente.

18
Los hallazgos clínicos de la preeclampsia pueden manifestarse como
síndrome materno (hipertensión con o sin proteinuria) o síndrome fetal
(restricción en el crecimiento intrauterino, oligohidramnios y oxigenación
anormal). En la práctica clínica este síndrome materno, es probable que se
manifieste como si fuera más de una sola enfermedad, diferenciándose
entre la preeclampsia que se presenta cerca del término de la gestación sin
lograr comprometer al producto de la concepción y aquella preeclampsia
que se instala antes de la semana 32 y que se asocia frecuentemente a
prematurez y bajo peso.

En este mismo sentido, también se ha confirmado que existen factores de
riesgo preconcepcionales y concepcionales que favorecen tanto la aparición
de la preeclampsia como de sus complicaciones. Los principales factores
de riesgo son: enfermedad vascular previa, obesidad, embarazo múltiple,
diabetes mellitus, y preeclampsia en embarazo previo.

A futuro se espera que se logren avances sustantivos en el conocimiento
de biomarcadores que sean útiles para la predicción temprana de la
preeclampsia y así evitar complicaciones maternas y fetales. En el área
de la prevención, esperamos que la evidencia médica corrobore la utilidad
de medicamentos o suplementos alimenticios que eviten la aparición de
la preeclampsia-eclampsia. Finalmente se tiene la esperanza de que los
avances en el estudio de los genes, en la hipótesis del conflicto genético y
en el imprinting genómico establezcan con precisión cuales son los genes
implicados en la aparición de la preeclampsia/eclampsia, con el objetivo
primordial de su prevención.


19
E. Clasificación de los estados hipertensivos durante
el embarazo

Hipertensión Presencia de hipertensión arterial mayor o igual
gestacional de 140/90 mm Hg después de la semana 20 de
gestación en ausencia de proteinuria. En muchas
ocasiones es un diagnóstico retrospectivo y se
considera hipertensión transitoria del embarazo
si no se desarrolla preeclampsia y los valores
regresan a la normalidad. En caso de persistir
con hipertensión posterior a las 12 semanas
del parto puede clasificarse como hipertensión
crónica.
Preeclampsia/ Síndrome multisistémico de severidad variable,
Eclampsia específico del embarazo, caracterizado por una
reducción de la perfusión sistémica generada
por vasoespasmo y activación de los sistemas de
coagulación. Se presenta después de la semana
20 de la gestación, durante el parto o en las
primeras 6 semanas después de éste. El cuadro
clínico se caracteriza por hipertensión arterial
≥140/90 mm Hg acompañada de proteinuria,
es frecuente que además se presente cefalea,
acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o
alteraciones de laboratorio.

NOTA: En casos de embarazo múltiple,
enfermedad trofoblástica gestacional o hidrops
puede presentarse antes de las 20 semanas.
Preeclampsia
Ocurre cuando en pacientes con hipertensión
agregada a
conocida antes de la gestación, se agregan
hipertensión
datos del síndrome de preeclampsia después
crónica
de la semana 20 del embarazo.

Hipertensión Presencia de hipertensión arterial mayor o igual
crónica de 140/90 mm Hg antes de las 20 semanas de
gestación o la que persiste después de doce
semanas posteriores al nacimiento.

20
F. Prevención

Control Prenatal

La atención prenatal debe ser periódica, sistemática y primordialmente
clínica, con el apoyo de laboratorio y gabinete, teniendo como objetivo
fundamental, la búsqueda intencionada de factores de riesgo y de signos y
síntomas para identificar a pacientes con mayor probabilidad de desarrollar
preeclampsia/eclampsia y así incrementar la vigilancia del embarazo. En el
siguiente cuadro se señalan los factores de riesgo que se deben identificar
en cada paciente:

Factores de riesgo preconcepcionales para preeclampsia

P Preeclampsia en embarazo anterior
P eriodo intergenésico mayor a 10 años
P
P ipertensión arterial crónica
H
P nfermedad renal previa
E
P iabetes Mellitus
D
P rombofilias
T
P MC ≥ 30 kg/m2
I
P ujeres mayores de 40 años
M
P istoria familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión
H
arterial sistémica crónica e infertilidad
P rimipaternidad
P
P actor paterno positivo para preeclampsia en pareja anterior
F

Las pacientes con IMC menor de 20.0 kg/m2 o mayor de
25.0 kg/m2 necesitan mayor atención para su requerimiento dietético.


21

Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia

La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes

P nfección de vías urinarias recurrente
I
P resión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo
P
trimestre
P anancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional
G
P iabetes gestacional
D
P ospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU)
S
P mbarazo múltiple
E
P idrops/degeneración hidrópica de la placenta
H

En la primera consulta se debe realizar la historia clínica completa de la
paciente con énfasis en la identificación de factores de riesgo de acuerdo
al modelo de control prenatal de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
y de la Norma Oficial Mexicana NOM-007-SSA2-1993 para la atención a la
mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido. Criterios
y procedimientos para la prestación de servicios.

En las consultas subsecuentes efectuar y registrar las siguientes
actividades:

P alcular la edad gestacional
C
P nvestigar presencia de cefalea, acúfenos y fosfenos
I
P Peso de la paciente
P Medición de la presión arterial
P Medición de la altura del fondo uterino
P Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal
P Valorar reflejos osteotendinosos
P Investigar presencia de edema
P nalizar estudios básicos de laboratorio (biometría hemática,
A
glicemia, examen general de orina) realizados en etapa inicial del
embarazo y los que se soliciten en consultas subsecuentes de
acuerdo al criterio médico.

22
La medición de la presión arterial deberá realizarse en el brazo derecho a la
altura del corazón con la paciente sentada.

Preferentemente se utilizará el esfigmomanómetro de mercurio.

La presión arterial sistólica corresponde con el primer ruido de Korotkoff y la
presión arterial diastólica con el quinto ruido de Korotkoff.

G. Suplementos

En la actualidad se encuentran en proceso diferentes estudios para valorar
la utilidad de administrar diferentes suplementos y antioxidantes durante el
embarazo, para lograr prevenir la preeclampsia, sin embargo, estos estudios
multicéntricos no han demostrado aún su evidencia preventiva.

H. Diagnóstico

- Hipertensión gestacional

Es la causa más frecuente de hipertensión arterial durante el embarazo,
presentándose hasta en un 20% en mujeres nulíparas.

El diagnóstico se establece cuando existe: hipertensión arterial mayor o
igual de 140/90 mm Hg después de la semana 20 de la gestación y hasta las
primeras 12 semanas después del parto pero sin presencia de proteinuria.
No deben de pasar más de 7 días entre la primera medición de la presión
arterial y la segunda.

La hipertensión puede acompañarse de cefalea, acúfenos, fosfenos y si
desaparece la hipertensión durante el parto o en las primeras doce semanas
después de éste se denomina hipertensión transitoria.

La hipertensión gestacional puede progresar a la preeclampsia particularmente
si se presenta proteinuria.

Toda paciente con diagnóstico de hipertensión gestacional debe manejarse
con los mismos lineamientos que la mujer con preeclampsia.


23
- Preeclampsia leve

Se establece el diagnóstico de preeclampsia leve cuando se presentan los
siguientes criterios después de la semana 20 de gestación, durante el parto
o en las primeras seis semanas posparto en una mujer sin hipertensión
arterial previa.

P resión sistólica mayor o igual a 140 mm Hg o presión diastólica
P
mayor o igual a 90 mm Hg
P roteinuria mayor o igual a 300 mg. en una colección de orina de 24
P
hr. Esta se correlaciona usualmente con la presencia de 30 mg/dl. en
tiras reactivas (se requieren 2 determinaciones o más con un lapso
de 6 horas en ausencia de infección de vías urinarias o hematuria).

- Preeclampsia severa

Se establece el diagnóstico de preeclampsia severa cuando se presentan
uno o más de los siguientes criterios después de la semana 20 de gestación,
durante el parto o en las primeras seis semanas posparto.

P Presión sistólica mayor o igual a 160 mm Hg o Presión diastólica mayor
o igual a 110 mm Hg
P Proteinuria a 2 gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira
reactiva
P Creatinina sérica > 1.2 mg/dl
P Trombocitopenia ≤ 150 000 cel/mm3
P Incremento de la deshidrogenasa láctica ≥ 600 UI
P Elevación al doble de la transaminasa glutámico oxalacética (TGO) =
alanino amino transferasa (ALT) o de la transaminasa glutámico pirúvica
(TGP) = aspartato amino transferasa (AST)
P Cefalea, alteraciones visuales o cerebrales persistentes
P Epigastralgia
P Restricción en el crecimiento intrauterino
P Oligohidramnios
P Oliguria ≤500 ml en 24 horas
P Edema agudo de pulmón
P Dolor en hipocondrio derecho

24

Signos y síntomas de alarma para eclampsia

P resión arterial sistólica mayor de 185 mm Hg o presión arterial
P
diastólica mayor igual de 115 mm Hg
P roteinuria mayor o igual a 5 gr/dl.
P
P ausea, vómito, cefalea
N
P pigastralgia
E
P rastornos de la visión
T
P iperreflexia generalizada
H
P stupor
E
P rritabilidad
I

- Eclampsia

El diagnóstico se establece cuando pacientes con preeclampsia,
presentan convulsiones o estado de coma en ausencia de otras causas de
convulsiones.

- Síndrome de HELLP

El síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia
(síndrome de HELLP) es considerado como una complicación de la
preeclampsia.

Su diagnóstico es variable e inconsistente. La hemólisis se define como el
incremento en las bilirrubinas totales, de la deshidrogenasa láctica y anemia
microangiopática, ésta última es punto clave de la triada del síndrome
de HELLP Los hallazgos clásicos de la hemólisis microangiopática son la
.
presencia de esquistocitosis y equinocitos en frotis de sangre periférica y
se debe establecer el diagnóstico de síndrome de Hellp con la presencia de
uno o más de los siguientes criterios:

Criterios para establecer el diagnóstico de síndrome de HELLP

Plaquetas TGO/AST DHL Bilirrubina total

< 100 000/mm3 ≥70U/L ≥600U/L > 1.2 mg/dl


25
Por la gravedad de esta variedad clínica, las pacientes con diagnóstico de
síndrome de HELLP tienen mayor riesgo y deben ser manejadas en la
Unidad de Cuidados Intensivos preferentemente.
Los siguientes trastornos médicos y quirúrgicos pueden confundirse con el
síndrome de HELLP por lo que en ocasiones se debe realizar el diagnóstico
diferencial con las siguientes patologías:

P ígado graso del embarazo
H
P pendicitis
A
P rombocitopenia idiopática
T
P iabetes insípida
D
P itiasis renal
L
P Enfermedades de la vesícula biliar
P lcera péptica
U
P astroenteritis
G
P ielonefritis
P
P lomerulonefritis
G
P upus eritematoso sistémico
L
P Síndrome urémico hemolítico
P úrpura trombocitopénica trombótica
P
P ncefalopatía hepática
E
P epatitis viral
H
P iperémesis gravídica
H
P ancreatitis
P
P ntoxicación severa por sustancias psicoactivas(cocaína)
I

- reeclampsia agregada a hipertensión crónica
P

Existe amplia evidencia de que en pacientes que tenían hipertensión previa
al embarazo, la preeclampsia se agrega complicando aún más el pronóstico
para la madre y el feto. El diagnóstico de preeclampsia agregada a una
hipertensión crónica es en ocasiones difícil.

Un alto índice de sospecha ante la presencia de los siguientes hallazgos
puede establecer el diagnóstico:

26

P resencia de proteinuria en pacientes previamente (<20 semanas
P
de gestación) hipertensas y sin proteinuria. .
P ncremento súbito de proteinuria en pacientes previamente (<20
I
semanas de gestación) con hipertensión arterial y con proteinuria.
P ncremento súbito de la presión arterial cuando estaban previamente
I
controladas.
P rombocitopenia < 150 000 mm3
T
P ncremento de los valores de TGO/AST o TGP/ALT.
I
P levación de niveles de ácido úrico ≥6 mg/dl
E

- ipertensión crónica
H

P Se diagnostica cuando existe hipertensión arterial mayor o igual a 140/90
mm Hg antes de la semana 20 de gestación o la que persiste después
de doce semanas posteriores al parto.
P as pacientes con hipertensión crónica deben ser evaluadas antes del
L
embarazo para determinar la severidad de la hipertensión y facilitar la
planeación de un embarazo mediante el cambio de medicamentos y de
hábitos higiénico-dietéticos para evitar complicaciones.
P Se deberá descartar en pacientes con hipertensión de larga evolución la
presencia de hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía y daño renal.
P n caso de que ya existan complicaciones, la paciente debe ser
E
informada de que el embarazo puede agravar estas situaciones y ser
orientada para adoptar un método anticonceptivo definitivo.

I. Tratamiento en Primer Nivel de Atención

- Preeclampsia leve

El médico del primer nivel de atención realizará el diagnóstico presuntivo
de cualquier trastorno hipertensivo asociado al embarazo y valorará la
prescripción de medicamentos antihipertensivos sólo en casos en que
existan pacientes con cifras diastólicas mayores de 100 mm Hg o presencia
de signos y síntomas de vasoespasmo persistentes. Se efectuará la


27
referencia de la paciente a un segundo nivel de atención, con historia clínica
completa y nota de traslado para su manejo y tratamiento definitivo hasta la
resolución del embarazo.

Referencia y contrarreferencia

Se debe insistir a la paciente y a sus familiares sobre la gravedad del
padecimiento, para que acuda al segundo nivel de atención el mismo
día de realizada la referencia, para disponer de los servicios necesarios
para su evaluación y manejo oportuno.

El primer nivel de atención deberá corroborar que la paciente acudió y fue valorada
en el segundo nivel mediante visita domiciliaria o reporte de trabajo social.

La contrarreferencia del tercer o segundo nivel al primero, cumplirá los
criterios de solución definitiva y completa de la paciente que haya presentado
cualquier trastorno hipertensivo en su embarazo, sin presencia de secuelas
o patología subyacente.

Las pacientes con antecedente de eclampsia, preeclampsia severa y
otras complicaciones deben continuar su seguimiento preferentemente
en el segundo nivel de atención por tratarse de pacientes con factor de
alto riesgo para embarazos subsecuentes.

La referencia y traslado de una paciente con preeclampsia severa debe
realizarse con urgencia y preferentemente en ambulancia hacia el 2º y 3er nivel
de atención, al respecto se consideran las siguientes medidas terapéuticas:

Medidas Generales
P o alimentos por vía oral
N
P eposo en decúbito lateral izquierdo
R
P ena permeable con venoclisis:
V
P Pasar carga rápida 250 cc de solución (cristaloide) mixta, fisiológica
o Hartmann en 10 a 15 minutos.
P Continuar con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas.
P Colocación de sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y
proteinuria mediante tira reactiva.
P edición de la presión arterial cada 10 minutos y
M frecuencia
cardiaca fetal.

28

Medicamentos para la crisis hipertensiva

Antihipertensivos Indicaciones
Nifedipina Administrar 10 mg. por vía oral (vaciar contenido
y deglutir) y pasar simultáneamente carga de
solución cristaloide.
*Sólo en casos de continuar la presión arterial
diastólica mayor o igual de 110 mm Hg, se repetirá
la dosis cada 30 minutos, por misma vía.
Dosis máxima: 50 mg.
Hidralazina Administrar un bolo inicial de 5 mg IV, continuar
con bolos de 5 a 10 mg cada 20 minutos. Dosis
máxima: 30 mg.
Labetalol Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos de
40 a 80 mg. Cada 10 minutos. Hasta una dosis
acumulada máxima de 220 mg. También se puede
usar una infusión continua IV de 1 a 2 mg/min en
lugar de la dosis intermitente

Una vez estabilizada la paciente (cifra diastólica ≤ 100 mm Hg) continuar con
tratamiento de mantenimiento mediante:

P lfametildopa: 250 a 500 mg. VO. cada 6 a 8 horas
A
P idralazina: 30 a 50 mg. VO. cada 6 a 8 horas. ó
H
P ifedipina: 10 mg. VO cada 8 hr.
N

Referencia
El traslado de estas pacientes es una urgencia y debe ser preferentemente
en ambulancia y con personal médico acompañante, continuando con
las medidas generales antes mencionadas. El embarazo se deberá
interrumpir en el segundo nivel de atención preferentemente en un
plazo no mayor a 6 horas.

- clampsia
E
Las siguientes medidas generales y terapéuticas deben realizarse en forma
urgente y sincronizada.


29

Medidas generales
P antener las vías respiratorias superiores permeables y la ventilación
M
(puede utilizarse la cánula de Guedel)
P vitar la mordedura de la lengua
E
P vitar traumatismos durante la crisis convulsiva
E
P spirar secreciones de las vías respiratorias superiores
A
P analizar vena con venoclisis: pasar carga rápida 250 cc de solución
C
(cristaloide) mixta, fisiológica o Hartmann en 10 minutos y continuar
con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas
P nstalar sonda Foley (cuantificar volumen urinario y proteinuria)
I
P edición de presión arterial, frecuencia cardiaca y de la frecuencia
M
respiratoria, valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos
osteotendinosos, reflejos pupilares, presencia de equimosis o
petequias, y estado de la conciencia
N

Prevención de crisis convulsivas
Sulfato de Magnesio

Impregnación Administrar 4 gramos IV diluidos en 250 ml de solución
glucosada, pasar en 20 minutos.
Mantenimiento Continuar con 1 gramo por hora. La dosis de
mantenimiento sólo se debe continuar, si el reflejo
patelar esta presente, la frecuencia respiratoria es
mayor de 12 por minuto y la uresis mayor de 100 ml
en 4 horas.
La pérdida del reflejo patelar es el primer signo de
hipermagnesemia.
El Sulfato de magnesio se debe continuar por 24 a 48
horas del posparto, cuando el riesgo de recurrencia de
las convulsiones es bajo.

30
En caso de no contar con sulfato de magnesio utilizar cualquiera de
los dos siguientes:

Fenobarbital Administrar una ampolleta de 330 mg. IM o IV
cada 12 horas.
Difenilhidantoina Impregnación: 10 a 15 mg/kg, lo que equivale a la
sódica administración de 2 a 3 ámpulas de 250 mg. Aforar
en solución salina y administrar a una velocidad
no mayor de 50 mg por minuto, (con pruebas de
funcionamiento hepático normales)
Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg dividido en tres dosis.

Referencia

El traslado de estas pacientes es una urgencia, la cual debe hacerse
preferentemente en ambulancia y con personal médico y enfermera
acompañante, continuando con las medidas generales antes
mencionadas. El embarazo se debe interrumpir en un plazo no mayor
a seis horas.

J. Tratamiento en segundo nivel de atención

- Preeclampsia leve

Las pacientes con enfermedad hipertensiva durante el embarazo referidas
del primer nivel de atención y las diagnosticadas en el segundo nivel, se
ingresarán previa valoración al servicio de hospitalización para clasificación y
vigilancia de su trastorno hipertensivo, manteniendo las siguientes medidas:

Atención materna

P ieta normosódica
D
P ensión arterial cada 4 horas
T
P eso diario
P
P igilancia de Síndrome vasculo espasmódico
V
P dema
E
P eflejos osteotendinosos
R


31

P iometría hemática con plaquetas
B
P uímica sanguínea: glucosa, urea, ácido úrico, TGO-AST, TGP-ALT y
Q
DHL.
P iempos de coagulación TP y TPT
T
P xamen general de orina (y determinación de proteinuria cada 6
E
horas con tira reactiva)
P rueba de funcionamiento renal (depuración de creatinina en orina
P
de 24 horas)
P rupo sanguíneo y Rh
G
P rueba de tamiz metabólico en pacientes con riesgo para diabetes
P
gestacional
P studio de fondo de ojo (según el caso)
E
P plicar un esquema de madurez pulmonar entre las semanas 24 y
A
34 de gestación*

- Atención Fetal

P erificar la presencia de movilidad fetal
V
P alorar crecimiento uterino
V
P uscultación de la frecuencia cardiaca fetal
A
P egistro cardiotocográfico en embarazos ≥ 32 semanas (prueba sin
R
estrés)
P ltrasonido (fetometría y valoración de líquido amniótico)
U
P erfil biofísico en casos que lo requieran
P
P alorar interrupción al termino del embarazo de acuerdo a condiciones
V
obstétricas

Durante el periodo de hospitalización, se valorará el inicio del
tratamiento antihipertensivo, el cual dependerá de la persistencia de
cifras diastólicas mayores o iguales de 100 mm Hg.

* Betametasona 12 mg IM cada 24 hr, 2 dosis, o
* Dexametasona 6 mg IM cada 12 hrs, 4 dosis

32
Se sugieren los siguientes esquemas:

P Alfametildopa: 250 a 500 mg. VO. cada 6 a 8 horas
P idralazina: 30 a 50 mg. VO. cada 6 horas. ó
H
P ifedipina: 10 mg. VO cada 8 hr.
N

Las pacientes con estabilización de cifras tensionales mediante
antihipertensivos y sin compromiso materno y/o fetal, podrán continuar su
control prenatal en la consulta externa con las medidas generales específicas
de atención materna hasta la resolución del embarazo, sin permitir que la
gestación rebase las 40 semanas.

Contrarreferencia

En caso de no corroborarse el trastorno antihipertensivo y considerando que
los exámenes de laboratorio y de gabinete sean normales, se efectuará la
contrarreferencia al primer nivel de atención.


Las pacientes con preeclampsia severa referidas del primer nivel de atención
o las diagnosticadas en el segundo nivel, deben ser hospitalizadas en el
servicio de terapia intensiva al momento de confirmar el diagnóstico, para la
estabilización de las cifras tensionales y la interrupción del embarazo en
un plazo no mayor a 6 horas.

Medidas Generales
N
P eposo en decúbito lateral izquierdo
R
P ena permeable con venoclisis:
V
P asar carga rápida 250 cc de solución mixta, fisiológica o Hartmann en 10
P
a 15 minutos
P ontinuar con soluciones cristaloides previa valoración de terapia intensiva
C
P olocación de sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y
C
proteinuria.
P edición de la presión arterial cada 10 minutos
M
P Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal


33

Medicamentos para la crisis hipertensiva
Antihipertensivos Recomendaciones
Hidralazina Administrar un bolo inicial de 5 mg IV (diluir en 20
ml de solución fisiológica) continuar con bolos de 5 a
10 mg cada 20 minutos. Dosis máxima: 30 mg.
Labetalol Iniciar con 20 mg IV, sin en 10 minutos no hay
respuesta, administrar bolo IV de 40mg, si no hay
respuesta administrar bolo de 80 mg. hasta una
dosis acumulada máxima de 220 mg. También se
puede usar una infusión continua IV de 1 a 2 mg/min
en lugar de la dosis intermitente.
Nifedipina 10 mg VO (vaciar contenido y deglutir) y repetir cada
30 minutos a requerimiento. Dosis máxima 50 mg.

Dosis de mantenimiento.
Alfa metil dopa 500 mg. VO cada 6 horas. Dosis máxima: 2 gr.

Hidralazina 50 mg. VO cada 6 horas. Dosis máxima: 200 mg.

Labetalol 100 a 200 mg VO cada 12 horas. Dosis máxima: 1200 mg.

Los antihipertensivos que están contraindicados durante el embarazo son:
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, de los receptores
de angiotensina II y atenolol.

34
En caso de no contar con Sulfato de Magnesio utilizar cualquiera de
los dos siguientes:

cada 12 horas.
Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg dividido en tres dosis.

Referencia

Deberá valorase la referencia al hospital de tercer nivel a las pacientes con
embarazos menores de 32 semanas con trastornos hipertensivos que no
respondan en forma adecuada al tratamiento médico. Es recomendable que
en este grupo de pacientes se administre un esquema de inductores de
madurez pulmonar entre la semana 24 a 34, los esquemas recomendados
en la actualidad son:
P Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis ó bien:
P etametasona: 12 mg IM cada 24 horas, dos dosis.
B

- clampsia
E

Medidas Generales
P antener las vías respiratorias superiores permeables y la ventilación
M
(puede utilizarse la cánula de Guedel)
P vitar la mordedura de la lengua
E
P vitar traumatismos durante la crisis convulsiva
E
P spirar secreciones de las vías respiratorias superiores.
A
P analizar vena con venoclisis:
C
P asar carga rápida 250 cc de solución (cristaloide) mixta, fisiológica o
P
Hartman y continuar con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8
horas
P nstalar sonda Foley (cuantificar volumen urinario y proteinuria).
I
P edición de presión arterial, frecuencia cardiaca y de la frecuencia
M
respiratoria, valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos
osteotendinosos, reflejos pupilares, presencia de equimosis o petequias,
y estado de la conciencia.


35

Control de crisis convulsivas
Sulfato de Magnesio
1ª Opción

Impregnación Administrar 4 gramos IV diluidos en 250 ml de
solución glucosada, pasar en 20 minutos.
Mantenimiento Continuar con 1 gramo por hora. La dosis de
mantenimiento solo se debe continuar, si el reflejo
patelar esta presente, la frecuencia respiratoria es
mayor de 12 por minuto y la uresis mayor de 100
ml en 4 horas.
La pérdida del reflejo patelar es el primer signo de
hipermagnesemia.
El Sulfato de magnesio se debe continuar por
24 a 48 horas del posparto, cuando el riesgo de
recurrencia de las convulsiones es bajo.

El gluconato de calcio 1 gr. intravenoso puede ser administrado si existen
datos de toxicidad por sulfato de magnesio.

En caso de no contar con sulfato de magnesio utilizar cualquiera de
los dos siguientes:

cada 12 horas.
Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg dividido en tres
dosis.

La interrupción del embarazo debe ser en un plazo no mayor a 6 horas.

K. Complicaciones de la Preeclampsia/eclampsia

- Insuficiencia renal aguda

36
La insuficiencia renal aguda es el síndrome que resulta de una caída
precipitada de la tasa de filtración glomerular (IFG) o de la depuración de
creatinina. Es posible que se desarrolle en un periodo de horas o días,
ocasionando una insuficiente eliminación de los productos nitrogenados
y así mantener el equilibrio hidroelectrolítico. Puede ser secundaria a daño
intrínseco del parénquima ó por alteraciones de la hemodinámica intrarenal.
Se divide en tres categorías de acuerdo al nivel de lesión del aparato urinario
afectado.

P Hiperazoemia prerenal que es originada por disminución en el flujo
plasmático renal generando hipoperfusión y es potencialmente
reversible.
P iperazoemia pos-renal, que es secundaria a una obstrucción extrínseca
H
del sistema pielocalicial, vesical ó uretral.
P nsuficiencia renal intrínseca o por daño del parénquima renal, el mayor
I
porcentaje de su causa es la necrosis tubular aguda. La hiperazoemia
prerenal predispone a la necrosis tubular aguda. Los factores que
predisponen para hiperazoemia prerenal y necrosis tubular aguda
se superponen por lo que la distinción de ambos debe realizarse
de manera rutinaria en pacientes con preeclampsia. La lesión es
totalmente reversible en un periodo de tiempo de 3 a 4 semanas sin
embargo es un estado crítico por el riesgo de acidosis metabólica,
hiperkalemia, sobrecarga hídrica con edema agudo pulmonar o
anasarca que requiere de tratamiento de sustitución renal hasta la
recuperación de la función renal.

En la preeclampsia la hipoperfusión renal por contracción del volumen
circulante, los vasoconstrictores, los mediadores inflamatorios y el estrés
oxidativo generan hipoperfusión renal con hiperazoemia pre-renal que si no
recibe tratamiento oportuno y adecuado evoluciona a necrosis tubular aguda
y potencialmente a necrosis cortical.

El abordaje de las pacientes con hipertensión arterial o preeclampsia que
cursan con hiperazoemia incluye los siguientes aspectos:

P eterminar el tiempo de evolución y diferenciar la insuficiencia renal
D
aguda de la insuficiencia renal crónica preexistente.
P valuar el estado del volumen intravascular.
E
P eterminar antecedentes y factores precipitantes como hemorragia
D
obstétrica, insuficiencia cardiaca, baja reserva renal previa,
enfermedades inmunológicas asociadas etc.


37
P a evaluación de los azoados sanguíneos; cuando existe una elevación
L
de la creatinina sérica ha disminuido el IFG de más del 50%. Los
valores basales indican el daño renal existente, un cambio de la
creatinina sérica de 0.8 mg/dl a 1.2 mg/dl sugiere una pérdida de la
función renal de más del 45% aún cuando se encuentre dentro de los
valores normales. Pueden existir elevaciones falsas de la urea sérica ó
del nitrógeno urinario sanguíneo (BUN) aún con IFG normal con el uso
de corticoesteroides o en sangrado en tubo digestivo.

Pueden existir valores falsamente altos de creatinina sérica con IFG
normal por rabdomiólisis, bloqueo de la excreción tubular de creatinina
por trimetoprim, cimetidina, interferencia en las mediciones colorimétricas
generadas por cefoxitima, acetona y alfametil-dopa.

P a determinación de los índices de función renal ayuda al diagnóstico
L
y clasificación de las pacientes que cursan con oliguria e hiperazoemia
de acuerdo al siguiente cuadro:

Variable Azoemia pre-renal. Necrosis tubular aguda.

Densidad urinaria > 1.020 1.010 a 1.015.

Osmolaridad > 500 350 ó menos.

Na urinario <20 > 40.

FENa <1 % >1 %.

Creatinina orina/
Creatinina plasma >40 <20.

Na urinario X creatinina plasma X 100
FENA =
Na plasma X creatinina urinaria.

P Determinar la magnitud de la insuficiencia renal aguda: solicitar la
determinación de la depuración de creatinina.
P valuar el estado ácido-base y electrolítico.
E

38
Conducta

P antener hospitalizada a la paciente.
M
P olocar catéter central para medir presión venosa central (PVC),
C
vías venosas periféricas con punzocat, y cateterismo vesical con
cuantificación horaria del gasto urinario.
P n la hiperazoemia prerenal y de no existir contraindicación para la
E
administración de volumen, como insuficiencia cardiaca, edema agudo
pulmonar, edema cerebral severo, síndrome hepatorenal etc, debe
administrarse volumen por medio de soluciones cristaloides salinas
y/o coloides y componentes sanguíneos de ser necesarios, hasta
mantener una presión venosa central entre 8 y 10 cms de agua. Una
elevación de 5 cms. de agua en la PVC sugiere riesgo para desarrollar
edema agudo pulmonar.
P o se recomienda el uso de diuréticos hasta corroborar que el volumen
N
intravascular se ha corregido.
P as dosis de dopamina en infusión a dosis de menos de 3 microgramos/
L
Kg de peso por minuto son útiles por 72 hrs y en pacientes con
volumen intravascular corregido, sin embargo una vez que evoluciona
a necrosis tubular su utilidad es cuestionable.
P vitar medicamentos nefrotóxicos como amino-glucósidos, inhibidores
E
de la enzima convertidora de angiotensina, antiinflamatorios no
asteroideos, medios de contraste etc.
P justar las dosis de medicamentos de acuerdo al nivel de depuración
A
de creatinina
P i se confirma necrosis tubular aguda, realizar las mismas medidas
S
iniciales mencionadas antes, sin embargo, la utilidad de diuréticos y
de diuréticos osmóticos como el manitol han demostrado efectividad
solo en las fases iniciales de la insuficiencia renal aguda con daño
intrínseco, cuando la paciente tiene riesgo de sobrecarga de volumen,
acidosis metabólica ó hiperkalemia y que todavía mantiene una función
tubular residual que se manifiesta con oliguria.

La utilidad de los diuréticos puede ser: Convertir una insuficiencia renal
aguda oligúrica en no oligúrica, y esta puede facilitar el manejo de líquidos,
la hiperkalemia y la acidosis metabólica sin embargo no mejora el pronóstico
final. La furosemida puede utilizarse a dosis de 80 mg hasta 400 mg en
infusión ó en bolos.


39
En las pacientes con insuficiencia renal aguda establecida y en anuria que
no responden los diuréticos incluso a dosis altas:

P estringir el aporte de líquidos y electrolitos por vía enteral y parenteral
R
en pacientes con anuria. Disminuir el aporte de proteínas a 0.7 grs./Kg.
de peso por día y el aporte de potasio y sodio en la dieta.
P iperkalemia >6 mEq/L deben recibir tratamiento de inmediato
H
(Gluconato de calcio, soluciones metabolizantes, diuréticos, resinas
de intercambio iónico).
P a acidosis metabólica leve con HCO3 >16 mEq no requiere de
L
tratamiento, las acidosis severas con pH< a 7 .20, HCO3< de 10
meq, puede requerir de infusiones de bicarbonato de sodio por vía
intravenosa.

En pacientes con necrosis tubular aguda las indicaciones de diálisis de
urgencia son las siguientes;

P dema agudo pulmonar que no responda al manejo médico.
E
P cidosis metabólica que no responda a tratamiento médico.
A
P iperkalemia que no responda a manejo médico.
H
P levación de la creatinina sérica de 1 mg por día ó más en las
E
últimas 48 72 hrs.
P índrome urémico (encefalopatía, neuropatía, gastropatía
S
urémica).
P ntoxicación por medicamentos.
I

La diálisis es la medida de soporte temporal mientras existe la recuperación
de la función renal en un lapso de 3 a 4 semanas. El tratamiento durante
la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda, incluye la vigilancia y
control de los electrolitos séricos, evitar la deshidratación durante la fase
poliúrica de la fase de recuperación. En necrosis tubular aguda la fase de
recuperación puede llevarse varias semanas ó incluso meses.

40

OLIGURIA.
(DIURESIS < 0.7 ml/kg de peso por hora)
HIPERAZOEMIA.

Evaluar el estado de hidratación.
Índices renales.

Osmolaridad urinaria >500. Necrosis tubular
Hiperazoemia
Na urinario < 20. aguda, ó daño
pre-renal.
FENA < 1%. renal intrínseco.
Creatinina urinaria/creatinina
plasmática > 40.

Corregir volumen Diuréticos.
intravascular. Resolución Balance de líquidos
Dopamina a dosis neutros.
dopa Soporte por 3 a 4
semanas

Sin Sin
respuesta respuesta
Anuria.
Indicaciones de diálisis de
urgencia.
Acidosis, hiperkalemia etc.

Diálisis hasta recuperación
de la función renal en un
periodo de 3 a 4 semanas


41
- Coagulación intravascular diseminada (CID)

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome que se
caracteriza por la activación anormal y exagerada de la coagulación con la
formación de microtrombos en vasos de pequeño y mediano calibre, con
consumo de factores de coagulación y plaquetas que condiciona sangrado,
simultáneamente, ocurren actividad procoagulante, reducción de la actividad
anticoagulante y una fibrinólisis exagerada.

La CID ocurre hasta en el 7% de las pacientes con preeclampsia severa/
eclampsia y hasta en un 20% de las pacientes con Síndrome de HELLP.

La CID es un complejo fisiopatológico que tiene una alta dependencia del
proceso que la desencadenó, esto da origen a una alta variabilidad en su
presentación clínica, con falta de consenso en los criterios de laboratorio
para su diagnóstico.

La CID parece ser un mecanismo intermediario en el proceso patológico de
diversas enfermedades bien definidas. Actualmente para su diagnóstico la
primera condición que debe de reunir una paciente es que ocurra secundaria
a una enfermedad en la que se haya demostrado ser causa directa de CID

Las condiciones obstétricas que han mostrado ser causa de CID son las
siguientes;

P Eclampsia y síndrome de HELLP.
P mbolismo de líquido amniótico.
E
P esprendimiento prematuro de placenta.
D
P índrome de feto muerto retenido.
S
P borto séptico.
A

Una vez que se ha identificado a la enfermedad que generó el disparo para
el desarrollo de CID los criterios mínimos necesarios para el diagnóstico
son la demostración de la activación de las diferentes vías de la coagulación
implicadas y la evidencia de daño sistémico, la investigación para confirmar
que una paciente se encuentra en CID debe incluir los siguientes criterios;

P emostrar activación procoagulante.
D
P emostrar actividad fibrinolítica.
D
P onsumo de inhibidores.
C
P videncia de daño a órgano blanco.
E

42
Cuadro clínico:

Los signos y síntomas sistémicos de la CID son variables, puede observarse
petequias y púrpura, hemorragia, acrocianosis, también puede ocurrir fiebre,
hipotensión arterial, acidosis metabólica e hipoxia. Aunque el sangrado en
diferentes sitios puede ser el signo más evidente, la existencia de trombosis
en la microcirculación se hace evidente por la falla de diferentes aparatos
y sistemas esta situación se manifiesta como insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, síndrome de distres respiratorio agudo del adulto con
hipoxemia refractaria, falla hepática y alteraciones del sistema nervioso
central.

Diagnóstico por laboratorio de CID: La variabilidad del complejo fisiopatológico
de la CID se hace difícil, debido a que se debe de demostrar la afección de
todos los sistemas que participan en la coagulación y la fibrinólisis por lo que
no existe una prueba única para hacer el diagnóstico;

El tiempo de protrombina (TP) está alargado en el 50% a 75% de los casos,
incluso puede estar normal debido que circulan factores activos como la
trombina y el factor X, que aceleran la formación de trombina. El tiempo
parcial de tromboplastina (TTP) está alargado solo en el 50% de los casos
de CID, sin embargo puede estar alargado por el efecto de los productos
de degradación del fibrinógeno que interfiere con la polimerización de los
monómeros de fibrina.

Los productos de degradación del fibrinógeno están elevados en el 85% a
100% de los casos de CID. La determinación de estos productos indica la
degradación de la fibrina e indican la actividad de plasmina.

La determinación del dímero D se encuentra alterado en el 93% de los
casos de CID. La cuenta y función plaquetaria se encuentran alteradas
en la CID esto se demuestra por alargamiento del tiempo de sangría y
plaquetopenia.

Las pruebas de laboratorio útiles para el diagnóstico de CID deben incluir
indicadores de cada una de las alteraciones observadas;


43

Criterios de laboratorio para el diagnóstico de coagulación
intravascular diseminada.

Se requiere de por lo menos una alteración en cada grupo de pruebas
(I a III) y de por lo menos 2 en las pruebas del grupo IV.

La positividad de estas pruebas hace evidente la activación
procoagulante
(Pruebas grupo I).

P levación de fragmentos 1+2.
E
P levación del fibrinopeptido A y/o B.
E
P levación del dimero D.
E

Pruebas que hacen evidente la activación fibrinolítica.
(Pruebas grupo II).

P levación del dimero D.
E
P Productos de degradación del fibrinógeno.
P levación en la actividad de plasmina.
E
P levación del complejo plasmina-antiplasmina.
E

Pruebas que demuestran consumo de inhibidor.
(Pruebas grupo III).

P isminución de la antitrombina III.
D
P isminución de alfa 2 antiplasmina.
D
P isminución de la proteína C ó S.
D
P levación del complejo trombina-antitrombina.
E

Pruebas de evidencia de daño a órgano blanco
(Pruebas de grupo IV).

P levación en la actividad de deshidrogenasa láctica.
E
P levación de la creatinina sérica.
E
P cidosis.
A
P isminución en la presión arterial de oxigeno.
D

44
Se debe de hacer diagnóstico diferencial con otros padecimientos que
pueden cursar con hemorragia y consumo de factores de la coagulación pero
que sin embargo no tienen el principio fisiopatológico y la alta morbilidad y
mortalidad observadas en la CID.

La coagulopatía por consumo de factores observada en el choque
hipovolémico por hemorragia obstétrica masiva, puede simular una CID, en
este estado existe, alargamiento de los tiempos de coagulación, hemorragia
por diferentes sitios y en capa en el lecho quirúrgico y en la herida, presenta
acidosis metabólica, pero estas alteraciones se deben al consumo de
factores y de plaquetas generados por la hemorragia, este estado se
corrige con la transfusión de factores de la coagulación con plasma fresco
y/ó crioprecipitados y habitualmente se autolimita con la transfusiones si se
ha detenido la hemorragia.

Las microangiopatías trombóticas como la púrpura trombocitopénica
trombótica y el síndrome hemolítico urémico son causa frecuente de un
grado leve de fibrinólisis y consumo plaquetario sin embargo no existe un
consumo de factores evidente. Los diferentes tipos de fibrinólisis primaria
muestran elevados valores de dimero D y productos de la degradación de
fibrina, sin embargo la cronicidad de éstos hace fácil la distinción con la
CID.

Conducta:

P n pacientes con preeclampsia/eclampsia que se sospeche CID, la
E
paciente debe trasladarse a una Unidad de Cuidados Intensivos.
P ebe de asegurarse un adecuado aporte de líquidos y administrar
D
oxígeno suplementario.
P esolver en lo posible el factor etiológico si esto es posible (por ejemplo;
R
legrado uterino, resolución del embarazo en caso de óbito etc.).
P olicitar pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico e
S
identificar el daño a órgano blanco.
P o infundir hemoderivados hasta una evaluación completa.
N
P ratamiento de la actividad hemorrágica anormal.
T
P imitar el proceso de coagulación intravascular.
L
P esolución en lo posible de la causa o enfermedad primaria
R
P os criterios de mejoría en la CID incluye limitación de la actividad
L
hemorrágica, evidencia de disminución en la extensión de trombosis
que se manifiesta por la remisión de la falla en órganos y sistemas,
fibrinógeno > 100 mg y cuentas planetarias > 100 000 cel/mm3.


45
- Hematoma hepático

Es una complicación rara de la preeclampsia/eclampsia, con alta letalidad.
El cuadro clínico se presenta como: dolor epigástrico o cuadrante superior
derecho, irradiado en hemicinturón, hombro, región interescápulo-vertebral
derecha, puede generalizarse a todo el abdomen, es intenso, continuo,
aumenta con los movimientos respiratorios, palpación y todas aquellas
condiciones que aumenten la presión intra-abdominal (tos, vómito, hipo,
contracciones uterinas, trabajo de parto, parto, maniobra de Kristeller,
posición para colocación de un bloqueo peridural, defecación etc.), así como
distensión abdominal, disminución de la peristalsis, irritación peritoneal,
hepatomegalia, ictericia, dependiendo del tamaño anemia o choque
hipovolémico.

Predispone a ruptura:
Hipertensión arterial, uso de vasodilatadores, anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios, trastornos de la coagulación, exploraciones abdominales
bruscas, condiciones que aumentan la presión intra-abdominal.

Sugiere ruptura:
Aumento brusco del dolor, palidez, taquicardia, inquietud, angustia, dificultad
respiratoria, polipnea, hipotensión oliguria, PVC baja, distensión abdominal
progresiva por el líquido libre en cavidad, salida de material hemático por
canalizaciones o a la paracentesis.

Exámenes de laboratorio y gabinete:

P isminución de hematocrito y hemoglobina, pueden encontrarse
D
trastornos de la coagulación diversos incluso coagulación intravascular
diseminada.
P ltrasonido, tomografía axial computada, gamagrafía, arteriografía,
U
laparoscopia.

Tratamiento:
La paciente con hematoma hepático debe internarse en una unidad de
tercer nivel que cuente con terapia intensiva, cirujano general, banco de
sangre y la infraestructura necesaria para su atención.

En la etapa hematoma, el tratamiento es conservador:

P raslado a la UCI.
T
P olocar catéter central y dos vías periféricas con catéter No 14 o 16.
C

46
P olocar sonda foley.
C
P Reposo absoluto, posición de Fowler.
P Vendaje abdominal compresivo.
P vitar circunstancias que aumenten la presión intra-abdominal.
E
P Restituir volumen de acuerdo a parámetros hemodinámicos y
exámenes de laboratorio con soluciones cristaloides, expansores
del plasma y si es necesario concentrados de eritrocitos, plasma,
concentrados plaquetarios o crioprecipitados individualizando cada
caso.
P Evitar fármacos vasodilatadores, anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios.
P Control de la hipertensión arterial con labetalol, alfametildopa o
captopril (solo en el puerperio).
P Determinar hematocrito y hemoglobina cada 12 a 24 horas
P Ultrasonido cada 2-3 días.
P Si se realiza cesárea o cualquier otra intervención quirúrgica abdominal
se debe explorar la glándula hepática y dejar penrose vigía que permita
diagnosticar precozmente la ruptura de la cápsula de Glisson.
P Establecer comunicación con el equipo de cirugía general y/o
angiología y banco de sangre ante la posibilidad de una intervención
de emergencia y la necesidad de transfundir grandes cantidades de
derivados de la sangre.

En caso de ruptura el tratamiento es quirúrgico y consiste en la realización
de laparotomía urgente, colocación de compresas, sustancias absorbibles o
epiplón en el sitio de la ruptura, ligadura de la arteria hepática o embolización
selectiva del vaso sangrante, maniobra de Pringle o lobectomía.
En centros de atención terciaria se ha reportado incluso hepatectomía y
transplante hepático

- Edema Agudo Pulmonar

Es una complicación muy frecuente de la preeclampsia severa y de la
eclampsia, en el último trimestre de la gestación, se presenta en un 6% del
total de estas pacientes, aunque su frecuencia de aparición se incrementa
en presencia de síndrome de HELLP los mecanismos de producción
,
son la disfunción renal oligúrica, la reposición de volumen intravascular
inapropiadamente rápida y la presencia de vasoespasmo que producen
una sobre carga al sistema cardiovascular con incremento en las presiones


47
de llenado de cavidades izquierdas con salida de líquido intravascular al
intersticio pulmonar y alvéolos, lo que produce un inadecuado paso de
oxígeno a través de la interfase alveolo capilar con insuficiencia respiratoria
aguda, grave, gran aumento del trabajo respiratorio, estertores diseminados
y esputo asalmonado, hipoxemia severa y muerte.

El diagnóstico inmediato y su tratamiento rápido son primordiales

La primera medida terapéutica será evitar la sobrecarga cardiovascular para
lo que se requiere del control de la crisis hipertensiva previo a la reposición
de volumen, una vez controlada la presión arterial (que no debe requerir
demasiado tiempo) la administración de volumen deberá realizarse con
mediciones continuas de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria
(FR) y presión venosa central (PVC) y la diuresis horaria, durante la reposición
del volumen intravascular

Una vez administrada la carga de volumen y haberse obtenido adecuada
diuresis, la administración de soluciones parenterales deberán ser
programadas para cubrir requerimientos basales y con esto, evitar sobrecarga
cardiovascular. En el caso de que la diuresis no sea suficiente (igual o mayor
a 30 ml/ hora) a pesar de una adecuada reposición de volumen, se deberá
restringir el aporte de soluciones parenterales y administrar una dosis inicial
de furosemide (20 mg, IV); de no haber una adecuada respuesta diurética
esta dosis se podrá repetir en la siguiente hora duplicándola (40 mg IV); de
no haber respuesta se deberá iniciar una infusión de furosemide de 500
mg para 24 horas, de obtenerse diuresis adecuada se deberá mantener la
infusión durante 24 horas y posteriormente valorar su retiro gradualmente;
de no haber respuesta con la infusión del diurético se deberá valorar a corto
plazo la aplicación de procedimientos dialíticos que permitan evitar y corregir
la sobrecarga cardiovascular que ocasiona el edema agudo pulmonar.

En ocasiones la falta de respuesta diurética a la reposición de volumen y
el uso de diuréticos previos a la interrupción del embarazo, nos permiten
predecir la aparición de insuficiencia renal aguda (oligúrica), por lo que resulta
aconsejable que en estas pacientes se coloque un catéter de Tenchkof
durante la cesárea, sacándolo por contrabertura a un lado de la herida
quirúrgica, colocando la punta del catéter en la fondo de saco el catéter
se fijará en la pared abdominal en forma transitoria (dejando los cojinetes
por encima de la piel) con una jareta con seda, el catéter se purga con una
solución con heparina y se deja sellado durante 24 horas del puerperio; de
no haber una adecuada respuesta diurética en ese lapso se iniciarán los
procedimientos dialíticos con 1 litro de solución para diálisis para mantener
balances hídricos negativos; este procedimiento se deberá realizar durante

48
30 a 36 baños hasta obtener una adecuada función renal.
El diagnóstico clínico de edema agudo pulmonar se establece con alguno de
los siguientes hallazgos:

P uadro clínico de insuficiencia respiratoria aguda (aumento del trabajo
C
respiratorio, tiraje intercostal, retracción esternal y xifoidea, taquipnea,
disnea y cianosis).
P stertores finos diseminados en ambos hemitórax, con la presencia
E
de esputos asalmonados
P magen radiográfica de tórax que muestra infiltrado micro y
I
macronodular bilaterales diseminados, en alas de mariposa, con
redistribución de flujo apical
P asometría arterial que muestra hipoxemia refractaria severa y
G
progresiva

El manejo de esta complicación deberá se inmediata y encaminada a:

P ontrol de la crisis hipertensiva
C
P estricción del aporte de volumen tanto por la vía parenteral como por
R
la vía oral
P so de diuréticos (furosemide 20 mg IV, de no obtenerse respuesta en
U
60 minutos repetir la dosis de 40 mg, de no haber respuesta adecuada
se administrará una infusión de furosemide 500 mg para 24 hs)
P mpleo de inotrópicos (digital IV o infusión de Dobutamina)
E

De no obtenerse respuesta con este manejo se deberá continuar con:

P sistencia ventilatoria mecánica
A
P edación continua
S
P niciar procedimiento dialítico
I

De no haberse interrumpido el embarazo, se deberá interrumpir a corto
plazo.
El edema agudo pulmonar debe ser manejado en tercer nivel en unidades de
cuidados intensivos, por lo que el traslado se debe hacer siempre que sea
posible, asegurando que se haga con una ambulancia de alta tecnología, con
asistencia ventilatoria mecánica y con médico especialista que acompañe a
la paciente.


49
- Hemorragia Cerebral

Esta es la principal causa de muerte en las pacientes con preeclampsia
severa y eclampsia; se ha observado que hasta un 60 % de las pacientes
eclámpticas que mueren dentro de los dos días siguientes a la aparición de
las convulsiones presentaron esta complicación.

En la mayoría de los casos, las pacientes preeclámpticas con hemorragia
cerebral ingresan al hospital en coma, después de haber presentado
cefaleas y convulsiones en su domicilio, según refieren los familiares,
frecuentemente son pacientes que habitualmente no han tenido control
prenatal o éste ha sido irregular, presentan estupor, déficit motor y del
sensorio (habitualmente datos de focalización o lateralización), etc.

El pronóstico es malo para el binomio madre/feto y la recuperación
generalmente es la excepción; la evolución clínica en general muestra
un estado de coma cada vez más profundo, periodos de apnea hasta
paro respiratorio, ausencia de respuesta a la estimulación externa hasta
manifestaciones clínicas de muerte cerebral.

La hemorragia cerebral es la complicación que más muertes produce en la
paciente con preeclampsia/eclampsia, la lesión es estructural y la mayoría de
las veces es irreversible, por lo que la medida terapéutica más importante
será evitar que aparezca.

Una de las medidas de mayor éxito en evitar la hemorragia cerebral es
el adecuado control de la crisis hipertensiva.

El diagnóstico clínico se sospechará con alguno de los siguientes
hallazgos:

P acientes con alteraciones súbitas del estado de conciencia, sin
P
relación al empleo de medicamentos sedantes.
P atos de lateralización (hemiplejia, hemiparesia, asimetría facial) y/o
D
focalización, anisocoria, monoparesias o monoplejías.
P l fondo de ojo: datos de hipertensión endocraneana (pérdida del
A
pulso venoso, edema de papila–retinopatía grado IV), presencia de
hemorragias y/o exudados algodonosos (retinopatía grado III).
P l diagnóstico se confirma con TAC o resonancia magnética de
E
cráneo.

50
El manejo de esta complicación deberá ser inmediata y enfocada a:

P ontrol inmediato de la crisis hipertensiva (mantener tensión arterial
C
diastólica alrededor de 90 mm Hg.
P orrección de los tiempos de coagulación (administración de plasma,
C
crioprecipitados, fibrinógeno, concentrados de plaquetas, etc.).
P antenimiento de la vía aérea:
M
P Puntas nasales con oxígeno
P Cánula de Guedel
P Ventilación mecánica asistida con hiperventilación
P edación continua
S


A
P edación continua
S

De no haberse interrumpido el embarazo, se deberá interrumpir a corto
plazo

La hemorragia cerebral es la principal causa de muerte en la mujer con
preeclampsia/eclampsia y debe ser manejado en tercer nivel en unidades
de cuidados intensivos, por lo que el traslado se debe hacer siempre
que sea posible, asegurando que se realice con una ambulancia de alta
tecnología, con asistencia ventilatoria mecánica y con médico especialista
que acompañe a la paciente.

- Edema cerebral

El vasoespasmo es el precursor de la hipertensión arterial que junto con
la lesión del endotelio vascular en especial en el territorio cerebral de la
paciente con Preeclampsia/eclampsia, ocasionan salida de líquido del espacio
intravascular hacia el espacio intracelular en el encéfalo, que desencadena
disfunción de la bomba de sodio-potasio y la presencia de una cantidad
cada vez mayor de líquido intraneuronal o edema cerebral, en fases más
avanzadas pérdida parcial o total de la autorregulación cerebral con edema
progresivo y finalmente fatal, que ocasiona muerte cerebral. Una de las
manifestaciones clínicas más importantes de este edema cerebral, son las
alteraciones del estado de conciencia y la presencia de crisis convulsivas


51
El edema cerebral es una complicación funcional que en la mayoría de
las veces es reversible, pero en ocasiones puede producir lesión cerebral
anoxoisquémica irreversible, por lo que la medida terapéutica más importante
será evitar que ésta aparezca estableciendo un adecuado control de la crisis
hipertensiva a corto plazo.

El diagnóstico clínico se sospechará con los siguientes hallazgos:

P Pacientes con alteraciones súbitas del estado de conciencia, sin relación

al empleo de medicamentos sedantes.
P Presencia de crisis convulsiva sin datos de lateralización.

P Al fondo de ojo: datos de hipertensión edocraneana (pérdida del pulso

venoso, edema de papila–retinopatía grado IV), presencia de hemorragias
y/o exudados algodonosos (retinopatía grado III).
P El diagnóstico se confirma con TAC o resonancia magnética de cráneo.

El manejo de esta complicación deberá ser inmediata y encaminada a:

1.- Control inmediato de la crisis hipertensiva (mantener tensión arterial
diastólica alrededor de 90 mm Hg
2.- Mantenimiento de la vía aérea:
P Puntas nasales con oxígeno
P Cánula de Guedel
P Ventilación mecánica asistida con hiperventilación
3.- Sedación continua
4.- Diuréticos osmóticos del tipo de manitol


A
P edación continua
S

De no haberse interrumpido el embarazo, éste se deberá interrumpir a
corto plazo

El edema cerebral es una complicación grave en la mujer con preeclampsia/
eclampsia y debe ser manejado en tercer nivel en unidades de cuidados
intensivos, por lo que el traslado se debe hacer siempre que sea posible,
asegurando que se haga con una ambulancia de alta tecnología, con asistencia
ventilatoria mecánica y con médico especialista que acompañe a la paciente.

52
L. Manejo de la paciente post preeclampsia/eclampsia

Planificación familiar.- Orientar acerca de las opciones en los diferentes
métodos anticonceptivos para la planificación familiar, el espaciamiento
en los embarazos y la prevención del embarazo no planeado, aborto y sus
graves complicaciones.

La Norma Oficial Mexicana de los Servicios de Planificación Familiar (NOM
005-SSA2-1993) describe las disposiciones generales y especificaciones
técnicas para la prestación de los servicios de planificación familiar e
incluye la selección, prescripción y aplicación de métodos anticonceptivos,
destacando los elementos de información, orientación y consejería.

La orientación y consejería se enfocará a la disminución de los factores
de riesgo para preeclampsia/eclampsia, como son: disminuir el número de
mujeres con periodos íntergenésicos cortos, mejorar el estado nutricional
en el periodo pregestacional y especial atención a aquellas mujeres que en
sus embarazos anteriores presentaron preeclampsia/eclampsia.

El método anticonceptivo se elegirá conjuntamente entre el médico y la
paciente de acuerdo a las conveniencias y los deseos reproductivos de la
mujer.

De acuerdo a la Norma Oficial de Planificación Familiar, las recomendaciones
para el uso de los métodos anticonceptivos son las siguientes:

- En pacientes con antecedentes de preeclampsia leve

Opción Métodos Anticonceptivos
Primera Dispositivo intrauterino (DIU) postevento obstétrico
Hormonales orales combinados o inyectables que
podrán utilizarse después de seis meses posparto
Segunda
con lactancia y después de seis semanas posparto
sin lactancia.
Oclusión tubaria bilateral o vasectomía en pacientes
con deseos de obtener un método permanente (con
Tercera
consentimiento informado y firmado, integrado al
expediente)


53
- En pacientes con antecedente de preeclampsia severa


Primera Dispositivo intrauterino (DIU) postevento obstétrico.

Segunda
consentimiento informado y firmado, integrado al
expediente)

Hormonales orales combinados o inyectables que
podrán utilizarse después de seis meses posparto
Tercera
con lactancia y después de seis semanas posparto sin
lactancia, descartando hipertensión arterial esencial.

- En pacientes con antecedente de Eclampsia


Primera Dispositivo intrauterino (DIU) postevento obstétrico.

Segunda
consentimiento informado y firmado integrado al
expediente)

En pacientes con hipertensión arterial sistémica crónica se sugiere la
aplicación de DIU o un método permanente postevento obstétrico.
Estos son lineamientos generales de prescripción, pero puede usarse
cualquiera de los métodos anticonceptivos existentes sin limitación.

54

Apéndice
Procedimiento básico para la toma de presión arterial

Aspectos generales:

P a medición se efectuará después de por lo menos, 10 minutos en
L
reposo.
P l paciente se abstendrá de fumar, tomar café, productos cafeinados
E
y refrescos de cola, por lo menos 30 minutos antes de su medición.
P o deberá tener necesidad de orinar o defecar.
N
P a presión arterial se registrará en posición de sentado con un buen
L
soporte en la espalda, y con el brazo descubierto y flexionado a la
altura del corazón.
P n la revisión clínica más detallada y en la primera evaluación del
E
paciente, la presión arterial debe ser medida en ambos brazos.
P l ancho del brazalete deberá cubrir alrededor del 40% de la longitud
E
del brazo y la cámara de aire del interior del brazalete, deberá tener una
longitud que permita abarcar por lo menos el 80% de la circunferencia
del mismo.
P ara la mayor parte de los adultos el ancho del brazalete será entre 13
P
y 15 cms. y el largo de 24 cms.

Técnica:

P referentemente se utilizará el esfigmomanómetro recientemente
P
calibrado.
P l observador se sitúa de modo que su vista quede a nivel del menisco
E
de la columna de mercurio.
P e asegurará que el menisco coincida con el cero de la escala, antes
S
de empezar a inflar.
P e colocará el brazalete, situando el manguito sobre la arteria braquial
S
y colocando el borde inferior del mismo 2 cms. por encima del pliegue
del codo.
P ientras se palpa la arteria humeral, se inflará rápidamente el manguito
M
hasta que el pulso desaparezca, a fin de determinar por palpación el
nivel de la presión sistólica.


55
P e desinflará nuevamente el manguito y se colocará la cápsula del
S
estetoscopio sobre la arteria humeral.
P e inflará rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mm de Hg por
S
arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica y se desinflará a una
velocidad de aproximadamente 2 mm de Hg/seg.
P a aparición del primer ruido de Korotkoff marca el nivel de la presión
L
sistólica y, el quinto, la presión diastólica.
P os valores se expresarán en números pares.
L

Si las dos lecturas difieren por más de 5 mm de Hg, se realizarán otras
dos mediciones y se obtendrá su promedio.

Caja roja para el manejo de la preeclampsia/eclampsia

Medicamento Presentación Cantidad

Solución inyectable de
Sulfato de Magnesio 40 ampolletas
1g/10 ml.

Bicarbonato de sodio 10 ampolletas
10 ml. al 7 %
.5

Solución inyectable al
Gluconato de calcio 20 ampolletas
10 %
Cápsulas de gelatina
Nifedipina 1 caja
blanda de 10 mg.
Hidralazina 5 ampolletas
20 mg/ml.
Sol inyectable 20
Labetalol 6 ampolletas
ml/100mg

Fenitoina 2 frascos ampula
250 mg/5 ml.

Furosemida 5 ampolletas
20 mg/2 ml.

Dexametasona 2 ampolletas
8 mg/2 ml.

56

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