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TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
EN URGENCIAS PEDIATRÍA
DR. VÍCTOR MANUEL PÉREZ RUÍZ
RESIDENTE DE PEDIATRIA DE PRIMER AÑO
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES PEDIATRICAS
Toda lesión de compromiso central que puede ser
responsable de una o más de las siguientes; pérdida o
disminución de consciencia, amnesia, fractura de
cráneo, alteraciones neurológicas o neuropsicológicas,
desarrollo de lesiones IC y/o muerte.
¿QUÉ ES TCE?
Lesión de estructuras de la cabeza por fuerza externa
de origen mecánico. Alteración física o funcional de
cualquier magnitud mecanismo o severidad que sufre la
cavidad craneana y su contenido.
Lesión de las estructuras de la cabeza producidas por
fuerzas mecánicas. Hace referencia a gran variedad de
patologías según sus estructuras dañadas, bien sea el
continente de la masa encefálica o el contenido.
Es la primera causa de muerte y discapacidad permanente en la población infantil.
La mayoría son leves (60-70%).
La causa más común en general son los accidentes.
Son asociados a maltrato físico.
Cada 7 segundos ocurre un TCE.
Cada 5 minutos una defunción por TCE.
Las edades que más reportan muerte de este origen son los extremos de la vida.
Es predominante en el género masculino.
A menor edad mayor gravedad representa.
INTRODUCCIÓN
Lactantes y
preescolares
Escolares Escolares
ETIOLOGÍA
• Caídas accidentales
• Maltrato infantil
• <12m duplica mortalidad
• Actividades lúdicas
• Caídas
• Accidentes por
vehículo motor.
• Peatón
FISIOPATOLOGÍA
Las diferencias anatómicas y fisiológicas en el paciente pediátrico lo hacen más
vulnerable a lesión intracerebral, mucho mayor cuanto más joven sea el paciente.
Superficie craneal
mayor
Musculatura
cervical débil
Plano óseo más
fino y deformable
Ligamentos
elásticos
Laxitud de huesos
largos
La fuerza causa
daño cerebral
primario.
Determinado
por sitio y
resistencia
Alteración de la
perfusión e
hipoxia
Daño axonal y
aumento de la
permeabilidad
de la BHE
Estrés oxidativo
y daño por
radicales libres
Liberación de
excitadores y
aumento de la
PIC
>Ca IC
interrumpe flujo
y >edema c.
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FISIOPATOLOGIA
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DAÑOS PRODUCIDOS
Ocurre al momento del trauma. Si el trauma ocurre latero-
lateral son más frecuentes los hematomas; epidurales,
subdurales y hemorragias subaracnoideas. Si es en el eje
centroaxial medial o paramedial el daño axonal difuso.
El daño tratable y/o prevenible por isquemia, hipoxia, >
presión IC y sus consecuencias. Eventos desencadenados
por el trauma a nivel bioquímico, como estrés oxidativo,
sustancias pro-inflamatorias y favorece la aparición de
complicaciones.
Daño Cerebral Primario
Daño Cerebral Secundario
DAÑO CEREBRAL PRIMARIO
DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
Trauma a nivel
bioquímico
Favorecen hipoxia,
hipotensión,
acidosis >PIC
>Ca IC por mayor
unión de glutamato
y aspartato
Se activan fosfoli-
pasa A2 y C que >
apoptosis y RL.
Interrupción de flujo
y edema cerebral
progresivo
Células proinflamación
neutros y macrófagos
atraviesan BHE
EFECTO
CALCIOANTAGONISTA
BLOQUEO DE NMDA EFECTO ANTI-
INFLAMATORIO
PREVENCIÓN DE
LIBERACIÓN DE RL
EVITAR DAÑO Y MUERTE CELULAR, REDUCIR SECUELAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ALTERACIÓN DE
NIVEL DE
CONSCIENCIA
AMNESIA
POSTRAUMÁTICA
CONVULSIONES
VÓMITOS CEFALEA HEMATOMA
Supone per se un traumatismo
moderado/alto. La duración es
directamente proporcional a
la gravedad de la lesión IC.
Principal signo predictor para
lesión cerebral.
Síntoma frecuente que no determina el grado de
lesión IC. Algunas lesiones de región temporal se
manifiestan así (no consideras TCE leve)
Pueden ser:
• Inmediatas: Segundos o
minutos tras el trauma.
• Precoz: >1 hora-7 días
• Tardías: >1 semana
• Epilepsia postrauma: C.
Tardías repetidas
Puede ser síntoma guía de la
hipertensión IC si son en
escopetazo y/o se acompañan
de síntomas neurológicos.
Aislada no es indicativa de lesión IC, solo si tiene
empeoramiento progresivo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3/4 parte de los TCE son leves y en la gran mayoría no presentan manifestaciones. La edad es relevante para la
evaluación y el pronóstico. Los lactantes son quienes tienen más riesgo.
LACTANTES
Presentación atípica
y sutil con ausencia
de focalización
Emesis, hallazgos de
fx de base del
cráneo
Hematoma de cuero
cabelludo
PREESCOLAR-ADOLESCENTE
Alteración de
consciencia >5 min
deterioro progresivo
Crisis convulsivas,
focalización o
compromiso hemo.
Crisis diencefálicas
por estimulación del
SNA.
CEFALEA INTENSA
GENERALIZADA
VÓMITO EN
PROYECTIL
PAPILEDEMA
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Previo a ver al paciente o a su llegada a la sala de urgencias es importante conocer algunos puntos que
orientarán a la correcta evaluación del paciente.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
ANTECEDENTES
QUE > RIESGO
DE LIC FÁRMACOS QUE
CONSUME
EDAD DEL
PACIENTE
LUGAR DONDE
OCURRIÓ EL
TCE
MECANISMO
DEL TCE
LOCALIZACIÓN
DEL TRAUMA
SÍNTOMAS Y
TIEMPO
BÚSQUEDA DE
MALTRATO
INFANTIL
El objetivo del pediatra de urgencias es identificar
pacientes con riesgo de lesión traumática
importante limitando la realización de pruebas
complementarias en niños que no están en riesgo.
TRIÁNGULODEEVALUACIÓNPEDIÁTRICA
• Tono
• Interacción
• Consuelo
• Mirada
• Lenguaje
• Gruñido
• Ronquera
• Disfonía
• Estridor
• Quejido
• Sibilancias
• Tiraje
• Aleteo
• Cabeceo
• Taquipnea
• Posición
anómala
Palidez Cianosis Cutis reticular
EVALUACIÓN PRIMARIA
El abordaje inical debe ser estabilizar las funciones vitales del paciente haciendo una valoración inicial
de la gravedad y tomar medidas para prevención de daños. Asegurar oxigenación y perfusión.
A B C D
ASEGURA VÍA
AEREA
PROTECCIÓN
CERVICAL
EFICACIA DE
VENTILACIÓN
AUSCULTACIÓN
SATO2 Y RITMO
RESPIRATORIO
TOMA DE PULSO
(PALPACIÓN)
COMPROBAR
LLENADO C.
TOMA DE T/A
EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA
PUNTAJE
GLASGOW
COMPORTAMIENTO
PUPILAR
E
EXPOSICIÓN
EXAMEN FÍSICO
CONTROL
AMBIENTAL
Pupilas midriáticas arreactivas orientan lesión del tronco cerebral. La Anisocoria orienta la herniación
del uncus.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Finalizada la evaluación primaria y con el paciente fuera de peligro potencial de muerte se procede a la
evaluación secundaria del paciente, con exploración física y neurológica exhaustiva.
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
COMPLETA
SUBCUTÁNEO
SUBGALEAL
CEFALOHEMATOMA
DEPRIMIDA O
ABIERTA
ZONA DE A.
MENÍNGEA M.
SINGOS
INDIRECTOS
ABOMBADA
A TENSIÓN
CAMBIO GRADUAL
EVOLUTIVO
PAPILEDEMA
HEMORRAGIA
RETINIANA
PARES CRANEALES
Y ROTS
FOCALIZACIÓN
BUSCAR CAMBIOS
EVOLUTIVOS
EXPLORACIÓN DE
HEMATOMA
EXPLORACIÓN DE
FRACTURA
FONTANELA
ANTERIOR FONDO DE OJO
CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD
• Leve: ECG 13-15 (baja energía, sin
amnesia postrauma, sin focalidad ni
fractura)
• Moderado: ECG 9-12 (o diferente
ECG con pérdida de consciencia >1-
5 minutos, alta energía, caída >2m)
• Severo: ECG <9 (herida penetrante,
fractura de base del cráneo o déficit
neurológico)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El objetivo de la realización es identificar LIC y lesión en estructuras óseas en pacientes con riesgo.
INDICACIONES TAC
Grupo de alto riesgo.
Factores de riesgo
intermedio
Evolución durante la
observación con
síntomas de riesgo
Factores
predisponentes de
sangrado
Sospecha de maltrato
Valorar exposición a
radiación
TAC
Rápida, sensible y
específica para
detección de fracturas
y lesiones IC. Sensible
para hemorragias
agudas.
Menor riesgo pero
menor información,
detecta fracturas, útil
ante maltrato infantil.
RADIOGRAFÍA
USG
Útil para el espacio extraaxial como alternativa a
la TAC. Necesita fontanela abierta.
Sospecha de
lesiones
vasculares IC.
RMN
Uso limitado, exceso de tiempo, amplio. coste. Es más eficaz que TAC
para lesiones de fosa posterior, medular y daño axonal difuso.
ANGIO-TAC/RMN
GASA
HEMOGRAMA
FONDO DE OJO
Realizar una valoración y
categorización en urgencias
nos dará la oportunidad de
determinarlo.
• Dudas ante un TCE Leve
¿A QUIÉN HACERLE
ESTUDIOS?
Sistema de puntuación para predicción de necesidad de TAC en niños con TCE leve.
Identifica niños con alto riesgo de lesión intracraneal aún teniendo clasificación leve.
CLASIFICACIÓN LAWRENCE-MARSHALL
Clasificación basada en estudios de imagen, utiliza un sistema para hallazgos en la TAC
con valor predictivo aplicado a pacientes con TCE grave.
• Lesión difusa I: TAC sin evidencia
de patología.
• Lesión difusa II: Cisternas visibles
con desplazamiento de línea media
0.5 mm y/o lesiones densas
presentes, lesión hiperdensa o
mixta <25 ml, fragmentos óseos o
cuerpo extraño.
• Lesión difusa III: Cisternas
compriomidas o ausentes con
desplazamiento de línea media de
0-0.5 m, lesiones isodensas o
mixtas >25 ml.
• Lesión difusa IV: Desplazamiento
de línea media >5 mm sin
evidencia franca de lesiones,
volumen >25 ml.
T R A T A M I E N T O
Encaminado a evitar daño cerebral secundario y secuelas neurológicas, medidas
generales tempranas, rápidas y oportunas.
Elevación de cabeza
30°
Fluidoterapia
temprana
Normoglicemia
Sedación o analgesia
adecuada
Medidas
generales
El dolor no controlado
aumenta la presión
intracraneal
Evento con alta
demanda de energía
Menejo de la
hipotensión e
hipoperfusión cerebral
Favorecer el drenaje
venoso a través de las
venas yugulares
Evitar y prevenir
injurias
secundarias
Hipercapnia,
acidosis, hipo-
termia, hipoxia
Hiperglucemia,
hipotensión y
aumento de PIC
Garantizar buena
ventilación y
aporte de O2
Hiperventilación si
hay signos de
tríada de Cushing
T R A T A M I E N T O
El manejo de la hipoperfusión cerebral debe ser rápido y efectivo con cristaloides, si no responde contemplar
el uso de vasoactivos que garanticen perfusión cerebral mínima de 40 mmHg independiente de la edad.
PAM: Sis+Dia(2
3
PIC: (5.69XVNO)-8.23mmHg
Terapia osmótica
para reducir la PIC
<20 mmHg
Manitol
Solución salina
hipertónica 3%
Disminuye la
mortalidad
T R A T A M I E N T O
Considerar el uso de anticomicial, soporte nutricional, rehabilitación temorana y control glucémico metabólico.
No hay evidencia del
beneficio de
esteroides
No hay evidencia del
beneficio bloqueante
muscular
TCE moderado y
severo deben ser
hospitalizados
Idealmente ingreso a
UCI en TCE severo
RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS
En los TCE leves se les explicará y entregará por escrito a los adultos responsables del niño las recomendaciones
oportunas y signos de alarma que hacen sospechar una complicación.
RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS
En los TCE leves se les explicará y entregará por escrito a los adultos responsables del niño las recomendaciones
oportunas y signos de alarma que hacen sospechar una complicación.
• Pediatria. (2014, 24 octubre). Traumatismos craneoencefálicos | Pediatría integral.
Pediatría integral. https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-
05/traumatismos-craneoencefalicos/
• Camacho, W. J. M., Ortiz, J. E. P., Ortiz, S. P., Celis, A. C. M., Guerrero, Y. C., Alarcónc, L.
X. N., Díaz, I. T. P., & Noguera, A. M. B. (2020). Trauma craneoencefálico en Pediatría: La
importancia del abordaje y categorización del paciente pediátrico. Pediatría, 52(3),
85-93. https://doi.org/10.14295/p.v52i3.121
• González Balenciaga M. Traumatismo craneal. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:233-245.
• Velasco, R., Arribas, M. I. M., Valencia, C. A. R., Zamora, N., Fernández, S. M., Lobeiras, A.,
Urbaneja, E., Garrote, R., González, L., & Benito, H. R. (2015). Adecuación del manejo
diagnóstico del traumatismo craneoencefálico leve en menores de 24 meses a las
guías de práctica clínica de PECARN y AEP. Anales de Pediatría, 83(3), 166-172.
https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2014.10.012
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  • 1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN URGENCIAS PEDIATRÍA DR. VÍCTOR MANUEL PÉREZ RUÍZ RESIDENTE DE PEDIATRIA DE PRIMER AÑO HOSPITAL DE ESPECIALIDADES PEDIATRICAS
  • 2. Toda lesión de compromiso central que puede ser responsable de una o más de las siguientes; pérdida o disminución de consciencia, amnesia, fractura de cráneo, alteraciones neurológicas o neuropsicológicas, desarrollo de lesiones IC y/o muerte. ¿QUÉ ES TCE? Lesión de estructuras de la cabeza por fuerza externa de origen mecánico. Alteración física o funcional de cualquier magnitud mecanismo o severidad que sufre la cavidad craneana y su contenido. Lesión de las estructuras de la cabeza producidas por fuerzas mecánicas. Hace referencia a gran variedad de patologías según sus estructuras dañadas, bien sea el continente de la masa encefálica o el contenido.
  • 3. Es la primera causa de muerte y discapacidad permanente en la población infantil. La mayoría son leves (60-70%). La causa más común en general son los accidentes. Son asociados a maltrato físico. Cada 7 segundos ocurre un TCE. Cada 5 minutos una defunción por TCE. Las edades que más reportan muerte de este origen son los extremos de la vida. Es predominante en el género masculino. A menor edad mayor gravedad representa. INTRODUCCIÓN
  • 4. Lactantes y preescolares Escolares Escolares ETIOLOGÍA • Caídas accidentales • Maltrato infantil • <12m duplica mortalidad • Actividades lúdicas • Caídas • Accidentes por vehículo motor. • Peatón
  • 5. FISIOPATOLOGÍA Las diferencias anatómicas y fisiológicas en el paciente pediátrico lo hacen más vulnerable a lesión intracerebral, mucho mayor cuanto más joven sea el paciente. Superficie craneal mayor Musculatura cervical débil Plano óseo más fino y deformable Ligamentos elásticos Laxitud de huesos largos La fuerza causa daño cerebral primario. Determinado por sitio y resistencia Alteración de la perfusión e hipoxia Daño axonal y aumento de la permeabilidad de la BHE Estrés oxidativo y daño por radicales libres Liberación de excitadores y aumento de la PIC >Ca IC interrumpe flujo y >edema c.
  • 11. DAÑOS PRODUCIDOS Ocurre al momento del trauma. Si el trauma ocurre latero- lateral son más frecuentes los hematomas; epidurales, subdurales y hemorragias subaracnoideas. Si es en el eje centroaxial medial o paramedial el daño axonal difuso. El daño tratable y/o prevenible por isquemia, hipoxia, > presión IC y sus consecuencias. Eventos desencadenados por el trauma a nivel bioquímico, como estrés oxidativo, sustancias pro-inflamatorias y favorece la aparición de complicaciones. Daño Cerebral Primario Daño Cerebral Secundario
  • 13. DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO Trauma a nivel bioquímico Favorecen hipoxia, hipotensión, acidosis >PIC >Ca IC por mayor unión de glutamato y aspartato Se activan fosfoli- pasa A2 y C que > apoptosis y RL. Interrupción de flujo y edema cerebral progresivo Células proinflamación neutros y macrófagos atraviesan BHE EFECTO CALCIOANTAGONISTA BLOQUEO DE NMDA EFECTO ANTI- INFLAMATORIO PREVENCIÓN DE LIBERACIÓN DE RL EVITAR DAÑO Y MUERTE CELULAR, REDUCIR SECUELAS
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ALTERACIÓN DE NIVEL DE CONSCIENCIA AMNESIA POSTRAUMÁTICA CONVULSIONES VÓMITOS CEFALEA HEMATOMA Supone per se un traumatismo moderado/alto. La duración es directamente proporcional a la gravedad de la lesión IC. Principal signo predictor para lesión cerebral. Síntoma frecuente que no determina el grado de lesión IC. Algunas lesiones de región temporal se manifiestan así (no consideras TCE leve) Pueden ser: • Inmediatas: Segundos o minutos tras el trauma. • Precoz: >1 hora-7 días • Tardías: >1 semana • Epilepsia postrauma: C. Tardías repetidas Puede ser síntoma guía de la hipertensión IC si son en escopetazo y/o se acompañan de síntomas neurológicos. Aislada no es indicativa de lesión IC, solo si tiene empeoramiento progresivo.
  • 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 3/4 parte de los TCE son leves y en la gran mayoría no presentan manifestaciones. La edad es relevante para la evaluación y el pronóstico. Los lactantes son quienes tienen más riesgo. LACTANTES Presentación atípica y sutil con ausencia de focalización Emesis, hallazgos de fx de base del cráneo Hematoma de cuero cabelludo PREESCOLAR-ADOLESCENTE Alteración de consciencia >5 min deterioro progresivo Crisis convulsivas, focalización o compromiso hemo. Crisis diencefálicas por estimulación del SNA. CEFALEA INTENSA GENERALIZADA VÓMITO EN PROYECTIL PAPILEDEMA SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
  • 16. Previo a ver al paciente o a su llegada a la sala de urgencias es importante conocer algunos puntos que orientarán a la correcta evaluación del paciente. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN ANTECEDENTES QUE > RIESGO DE LIC FÁRMACOS QUE CONSUME EDAD DEL PACIENTE LUGAR DONDE OCURRIÓ EL TCE MECANISMO DEL TCE LOCALIZACIÓN DEL TRAUMA SÍNTOMAS Y TIEMPO BÚSQUEDA DE MALTRATO INFANTIL El objetivo del pediatra de urgencias es identificar pacientes con riesgo de lesión traumática importante limitando la realización de pruebas complementarias en niños que no están en riesgo.
  • 17. TRIÁNGULODEEVALUACIÓNPEDIÁTRICA • Tono • Interacción • Consuelo • Mirada • Lenguaje • Gruñido • Ronquera • Disfonía • Estridor • Quejido • Sibilancias • Tiraje • Aleteo • Cabeceo • Taquipnea • Posición anómala Palidez Cianosis Cutis reticular
  • 18. EVALUACIÓN PRIMARIA El abordaje inical debe ser estabilizar las funciones vitales del paciente haciendo una valoración inicial de la gravedad y tomar medidas para prevención de daños. Asegurar oxigenación y perfusión. A B C D ASEGURA VÍA AEREA PROTECCIÓN CERVICAL EFICACIA DE VENTILACIÓN AUSCULTACIÓN SATO2 Y RITMO RESPIRATORIO TOMA DE PULSO (PALPACIÓN) COMPROBAR LLENADO C. TOMA DE T/A EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA PUNTAJE GLASGOW COMPORTAMIENTO PUPILAR E EXPOSICIÓN EXAMEN FÍSICO CONTROL AMBIENTAL Pupilas midriáticas arreactivas orientan lesión del tronco cerebral. La Anisocoria orienta la herniación del uncus.
  • 19. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN Finalizada la evaluación primaria y con el paciente fuera de peligro potencial de muerte se procede a la evaluación secundaria del paciente, con exploración física y neurológica exhaustiva. VALORACIÓN NEUROLÓGICA COMPLETA SUBCUTÁNEO SUBGALEAL CEFALOHEMATOMA DEPRIMIDA O ABIERTA ZONA DE A. MENÍNGEA M. SINGOS INDIRECTOS ABOMBADA A TENSIÓN CAMBIO GRADUAL EVOLUTIVO PAPILEDEMA HEMORRAGIA RETINIANA PARES CRANEALES Y ROTS FOCALIZACIÓN BUSCAR CAMBIOS EVOLUTIVOS EXPLORACIÓN DE HEMATOMA EXPLORACIÓN DE FRACTURA FONTANELA ANTERIOR FONDO DE OJO
  • 20. CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD • Leve: ECG 13-15 (baja energía, sin amnesia postrauma, sin focalidad ni fractura) • Moderado: ECG 9-12 (o diferente ECG con pérdida de consciencia >1- 5 minutos, alta energía, caída >2m) • Severo: ECG <9 (herida penetrante, fractura de base del cráneo o déficit neurológico)
  • 21. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El objetivo de la realización es identificar LIC y lesión en estructuras óseas en pacientes con riesgo. INDICACIONES TAC Grupo de alto riesgo. Factores de riesgo intermedio Evolución durante la observación con síntomas de riesgo Factores predisponentes de sangrado Sospecha de maltrato Valorar exposición a radiación TAC Rápida, sensible y específica para detección de fracturas y lesiones IC. Sensible para hemorragias agudas. Menor riesgo pero menor información, detecta fracturas, útil ante maltrato infantil. RADIOGRAFÍA USG Útil para el espacio extraaxial como alternativa a la TAC. Necesita fontanela abierta. Sospecha de lesiones vasculares IC. RMN Uso limitado, exceso de tiempo, amplio. coste. Es más eficaz que TAC para lesiones de fosa posterior, medular y daño axonal difuso. ANGIO-TAC/RMN GASA HEMOGRAMA FONDO DE OJO
  • 22. Realizar una valoración y categorización en urgencias nos dará la oportunidad de determinarlo. • Dudas ante un TCE Leve ¿A QUIÉN HACERLE ESTUDIOS?
  • 23. Sistema de puntuación para predicción de necesidad de TAC en niños con TCE leve. Identifica niños con alto riesgo de lesión intracraneal aún teniendo clasificación leve.
  • 24. CLASIFICACIÓN LAWRENCE-MARSHALL Clasificación basada en estudios de imagen, utiliza un sistema para hallazgos en la TAC con valor predictivo aplicado a pacientes con TCE grave. • Lesión difusa I: TAC sin evidencia de patología. • Lesión difusa II: Cisternas visibles con desplazamiento de línea media 0.5 mm y/o lesiones densas presentes, lesión hiperdensa o mixta <25 ml, fragmentos óseos o cuerpo extraño. • Lesión difusa III: Cisternas compriomidas o ausentes con desplazamiento de línea media de 0-0.5 m, lesiones isodensas o mixtas >25 ml. • Lesión difusa IV: Desplazamiento de línea media >5 mm sin evidencia franca de lesiones, volumen >25 ml.
  • 25. T R A T A M I E N T O Encaminado a evitar daño cerebral secundario y secuelas neurológicas, medidas generales tempranas, rápidas y oportunas. Elevación de cabeza 30° Fluidoterapia temprana Normoglicemia Sedación o analgesia adecuada Medidas generales El dolor no controlado aumenta la presión intracraneal Evento con alta demanda de energía Menejo de la hipotensión e hipoperfusión cerebral Favorecer el drenaje venoso a través de las venas yugulares Evitar y prevenir injurias secundarias Hipercapnia, acidosis, hipo- termia, hipoxia Hiperglucemia, hipotensión y aumento de PIC Garantizar buena ventilación y aporte de O2 Hiperventilación si hay signos de tríada de Cushing
  • 26. T R A T A M I E N T O El manejo de la hipoperfusión cerebral debe ser rápido y efectivo con cristaloides, si no responde contemplar el uso de vasoactivos que garanticen perfusión cerebral mínima de 40 mmHg independiente de la edad. PAM: Sis+Dia(2 3 PIC: (5.69XVNO)-8.23mmHg Terapia osmótica para reducir la PIC <20 mmHg Manitol Solución salina hipertónica 3% Disminuye la mortalidad
  • 27. T R A T A M I E N T O Considerar el uso de anticomicial, soporte nutricional, rehabilitación temorana y control glucémico metabólico. No hay evidencia del beneficio de esteroides No hay evidencia del beneficio bloqueante muscular TCE moderado y severo deben ser hospitalizados Idealmente ingreso a UCI en TCE severo
  • 28. RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS En los TCE leves se les explicará y entregará por escrito a los adultos responsables del niño las recomendaciones oportunas y signos de alarma que hacen sospechar una complicación.
  • 29. RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS En los TCE leves se les explicará y entregará por escrito a los adultos responsables del niño las recomendaciones oportunas y signos de alarma que hacen sospechar una complicación.
  • 30. • Pediatria. (2014, 24 octubre). Traumatismos craneoencefálicos | Pediatría integral. Pediatría integral. https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014- 05/traumatismos-craneoencefalicos/ • Camacho, W. J. M., Ortiz, J. E. P., Ortiz, S. P., Celis, A. C. M., Guerrero, Y. C., Alarcónc, L. X. N., Díaz, I. T. P., & Noguera, A. M. B. (2020). Trauma craneoencefálico en Pediatría: La importancia del abordaje y categorización del paciente pediátrico. Pediatría, 52(3), 85-93. https://doi.org/10.14295/p.v52i3.121 • González Balenciaga M. Traumatismo craneal. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:233-245. • Velasco, R., Arribas, M. I. M., Valencia, C. A. R., Zamora, N., Fernández, S. M., Lobeiras, A., Urbaneja, E., Garrote, R., González, L., & Benito, H. R. (2015). Adecuación del manejo diagnóstico del traumatismo craneoencefálico leve en menores de 24 meses a las guías de práctica clínica de PECARN y AEP. Anales de Pediatría, 83(3), 166-172. https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2014.10.012 ¡GRACIAS POR TU ATENCIÓN! BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA