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Gastroenterologia

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Jose Miguel Castellón

Este documento trata sobre la farmacología y patología del aparato digestivo. Cubre temas como antiemeticos, antidiarreicos, laxantes, disminuidores de secreciones, antiespasmodicos y citoprotectores. También describe varias patologías esofágicas como divertículos, esofagitis aguda y crónica, acalasia esofágica y tumores benignos y malignos del esófago. Finalmente, discute el reflujo gastroesofágico.

Salud y medicina
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Gastroenterología Jose Miguel Castellon V IV Medicina
Índice 1. Farmacología del aparato digestivo 1 2. Patología esofágica 4 3. Reflujo gastroesofágico 5 4. Enfermedad ulcerosa péptica 11 5. Hemorragia digestiva alta 13 6. Hemorragia digestiva baja 17 7. Hemorragia digestiva de origen no precisado 19 8. Dispepsia y gastritis 20 9. Cáncer gástrico 23 10. Síndrome diarreico 26 11. Enfermedades inflamatorias intestinales 32 12. Síndrome de colon irritable 36 13. Enfermedad Celiaca 40 14. Cáncer de colon 44 15. Enfermedad diverticular del colon 47 16. Megacolon 50 17. Megacolon toxico 50 18. Cáncer de páncreas 51 19. Pancreatitis aguda 53 20. Pancreatitis crónica 58 21. Insuficiencia hepática aguda 61 22. Daño hepático por droga 63 23. Daño hepático por OH 64 24. Hígado graso no alcohólico 66 25. Hepatitis aguda 67 26. Hepatitis Crónica 74 27. Cirrosis hepática 78 28. Manejo de las complicaciones de la cirrosis 82 29. Cáncer hepático 88 30. Absceso hepático 89 31. Colecistolitiasis o colecistocoledocolitiasis 92 32. Cáncer vesícula biliar 95 33. Cáncer vía biliar y periampular 96 34. Laboratorio Hepático 97  
  1   Farmacología del aparato digestivo Antiemeticos 1. Antidopaminergicos D2. Metoclopramida; (10 mg v.o 30 min antes de comidas y al acostarse o 10 mg i.v. a demanda) aumenta liberación de acetilcolina en plexo mienterico. Agonista de 5HT4 presimpatico: aumenta ACH. Agonista D2 en SNP y SNC (antiemético), agonista 5HT3 (inhibe vomito, dolor y reflejo motor locales). Favorece paso del bolo alimenticio (aumenta peristaltismo y tono esfínter esofágico) RAM: SNC à ansiedad, nerviosismo, confusión, insomnio, desorientación. extraparietales à acatisia, distonias agudas, discinesia tardia. Bloqueo dopaminergico à hiperprolactinemia (galactorrea, ginecomastia) Domperidona: bloquea receptores D2. No procinetico. RAM: arritmia (prolonga QT). 2. Cisaprida: agonista 5HT4 (procinetico): tracto digestivo alto y bajo. Antagonista 5HT3 débil. No antagonista D2. Acción: acelera vaciamiento gástrico, reduce reflejo, mejora dispepsia post prandial. RAM: deposición blanda-diarrea. Arritmia (prolonga QT à amiodarona) 3. Bloqueadores del receptor 5HT3 Ondansetron (0.15mg/kg i.v cada 4 hrs hasta 3 dosis)– granisetron – trapisetron à bloquea 5HT3 en SNP y SNC. Se usa en quimioterapia, SD carcinoide, colon irritable, diarrea por DM RAM: cefalea, mareo, vértigo, constipación, anafilaxia. 4. Antihistaminergicos H1: Máxima utilidad en tratamiento nausea y vomitos por cinetosis, útil en otros vomitos. Difenhidramina (25-50mg v.o cada 6-8 hrs), meclozina (12,5-25 mg 1 hra antes del viaje) 5. Antimuscarinicos à Escopolamina 6. Corticoides: Betametazona, bexometazona: prevenir vómitos en quimioterapia.
  2   Antidiarreicos 1. Inhibidores de la motilidad G.I Agonista opioide – loperamida: sin acción analgésica (no atraviesa SNC). Aumenta el tono esfínter rectal, aumenta absorción de NaCl y disminuye motilidad gastrointestinal. Dosis 2-4 mg hasta 4 veces al día. Uso exceso puede generar constipación y megacolon toxico. No usar en niños pequeños, ni crisis de colitis ulcerosa y enf. Crohn. Subsalicilato de bismuto es útil en tratamiento sintomático de diarrea aguda. Resinas fijadoras de acidos biliares (colestiramina 1g hata 4 veces al dia) es útil en diarrea por acidos biliares Octreotida (100-200 ug 2-4 veces al dia a demanda) es útil en diarrea secretora de mecanismo hormonal. Laxantes 1. Fibras naturales: cereal, fibras cítricas y legumbres, vegetales y frutas. 2. Laxantes de volumen: compuestos hidrófilos que absorben H2O aumentan contenido intestinal y mejoran evacuación à salvado de Trigo, Psyllum, mucilago, metilcelulosa 3. Laxante osmótico: laxantes osmóticos: para constipación crónica, atraen agua al lumen. Aumentan el peristaltismo - Salinos: Sales de magnesio y sodio - Azucarados: lactulosa, polietilenglicol 4. Laxante estimulantes: uso agudo ya que irritan mucosa intestinal. Alteran transporte de electrolitos: fenoftaleina, picosulfato sódico. 5. Laxantes suavizantes: aceite vegetal que lubrica y ablanda masa fecal: glicerol, aceite mineral, docusato sódico Disminuidores de secreciones 1. Antihistamonicos H2: disminuyen secreciones acida (HCl) mediada por receptores histaminicos.. Alimentos no interfieren con absorción. - Cimetidina 600-800 mg - Nizatidina 150 mg - Ranitidina 150 mg - Famotidina 20 mg 2. Inhibidores bomba de protones: ingresa a la celula parietal y se activa en el canalículo. Metabolismo por CYP 2C19 - Omeprazol 20 mg - Esomeprazol - Lanzoprazol 30 mg - Pantoprazol 40 mg Antiespasmodicos 1. Anticolinergicos: modifican secreción y motilidad (disminuyen) - Atropina
  3   - Derivados anticolinérgicos - Bromuro de butilescopolamina - Propoxinato (Viadil) - Anisotropina - Adifenina 2. Antiespasmodicos no anticolinérgicos - Papaverina à no pasa BHE - Trimebutina - Bromuro de pinaverium de calcio Citoprotectores àsucralfato: forma barrera protectora en enfermedad ulcerosa. Modificadores pH gástrico: neutraliza el pH gástrico, no interfiere con secreción. Antiácidos: 1. Absorbibles: bicarbonato de sodio o calcio (sal de fruta) 2. No absorbibles: sales de aluminio y magnesio. Son para control sintomático, su efecto dura mas con alimentos. Enmascara patológica
  4   Patología Esofágica Benignas 1. Divertículos esofágicos 1-2% de los exámenes à poco frecuente Clasificaciones: • Faringoesofagicos o Zenker (75%) • Porcion media o epibronquicos • Supradiafragmatico o epifrenicos Clínica: • asintomáticos (hallazgo) • sintomáticos: disfagia alta (líquidos), halitosis, irritación faríngea crónica, cuadros pulmonares por aspiración, regurgitaciones de olor fétido. Diagnostico: • radiología con bario • hallazgos endoscópicos Tratamiento • Quirúrgico. 2. Esofagitis aguda a. Infecciosas • Viral: Virus Herpes, CMV, varicela zoster y VHS 1. Tto: Aciclovir 400mg 5 veces al día oral por 14-21 días. Ganciclovir • Hongos: candida albicans, Pneumocystis jirovecci Tto: Fluconazol 100-200 mg/día por 2-3 semanas. Cotrimoxazol. Anfotericina. • Bacterias: Gram negativo. Antibioticos según germen • Parasitos: Cyptosporodium b. Medicamentos • Antibióticos: tetraciclina, doxiciclina, clindamicina, AAS, AINES. Sulfato ferroso, cloruro de potasio. Tto: IBP (omeprazol, lansoprazol o esomeprazol) por 2 semanas. c. Irradiación: radioterapia en cáncer pulmonar, mediastino, esófago o laringe. Tto: analgesia, antiinflamatorios, dilataciones endoscópicas d. Caustica: ingesta de acido muriático, soda caustica. Daño depende de composición química del producto, concentración, cantidad ingerida, tiempo que permaneció en contacto con la mucosa. à acido clorhídrico, acido sulfúrico, soda caustica, detergente. Tto: corticoides en forma moderada, no en leves o graves. Dilataciones endoscópicas en fase crónica
  5   e. Complicaciones: • Inmediatas: distress respiratorio, bronconeumonía por aspiración, perforación, mediastinitis, neumotórax, insuficiencia respiratoria aguda, hemolisis • Tardía: cicatriz esofágica, riesgo de carcinoma gástrica. f. Manejo terapéutico • Medidas generales: via permeable, régimen cero, hidratación. • Corticoides: prednisolona, dexametasona. • Antibióticos ev: ampicilina, amoxicilina, cefazolina. • Protectores de la mucosa ev: ranitidina, omeprazol 3. Acalasia esofágica Trastorno motor del musculo esofágico con contracción excesiva del esfínter esofágico inferior y relajación incompleta al deglutir. Hay contracción anómala que sustituye al peristaltismo normal. Baja incidencia en la población. Tipos: • Primaria: causa desconocida, posible autoinmunidad o causa viral. • Secundaria: enfermedad de chagas, con disminución de células ganglionares del plexo mienterico y de fibras intramurales del esofágico. Cuadro clínico: • Disfagia a veces ilógica de larga evolución • Regurgitaciones (60%) en decúbito y con las tos por retención alimenticia • Dolor retroesternal (33%) post ingesta de alimentos fríos • Baja de peso progresiva y CEG. Dg dif: cáncer esofágico Diagnostico: • Radiografía de tórax (ausencia de cámara gástrica y nivel hidroaereo en el mediastino) • Radiografía de esófago con contraste (megaesofago) y estrechamiento distal • Endoscopia (descartar neoplasia) • Manometría: aumento del tono basal del EEI con relajación incompleta o ausente.
  6   Tratamiento • Dilatación con balo neumático: riesgo de perforación, hemorragias • Cirugía: operación de Heller (esofagectomía anterior y posterior) • Inyección toxina botulínica: bloquea nervios. 4. Tumores benignos del esófago • Poco frecuentes (hallazgos) • Leiomiomas localizados en el 1/3 inferior del esófago • Dan clínicamente disfagia • Se estudia con endoscopia. Malignas 1. Cáncer esofágico • Edad avanzada (60-70 años) • Poco frecuente antes de los 40 años • Mas en sexo masculino 3:1 • Mal pronostico a) Carcinoma escamoso • Mas frecuente (60-70%) • 60% en el 1/3 medio • 20-30% en 1/3 inferior • causas: OH, tabaco, patología esofágica como acalasia, esofagitis caustica, radioterapira b) Carcinoma adenocarcinoma • 30% de los tumores malignos • se originan en cardias (esófago de Barret) o carcinoma gástrico propagado al esófago • causas: esófago de Barret con displasia, RGE sintomático, tabaco, radioterapia. Clínica • disfagia lógica progresiva (95%) cuando aparece hay un compromiso del 50% del lumen. • Enflaquecimiento • CEG • Voz bitonal (paralisis de cuerdas vocales por afección del nervio laríngeo recurrente) Examen físico: Adelgazamiento, Adenopatías supraclaviculares Diagnostico • Radiografía de esófago con bario • Endoscopia digestiva alta mas baja. Etapificacion del cáncer • Estudio de diseminación • Rx de tórax / eco abdominal • TAC tórax y abdomen
  7   • Fibronoscopia (fistulas y tumor propagado a tráquea) Tratamiento • Cirugía resectiva: si el paciente puede soportar operación, es resecable y no hay metástasis • Esofagectomía clásica: mortalidad 5-10% y morbilidad 60-80% (complicaciones pleuropulmonares, cardiacas, hemorrágicas) Tratamiento paliativo • Objetivo que pueda deglutir (quimio y radio rinden poco) • Cirugía paliativa resectiva • Dilataciones esofágicas • Prótesis esofágica por vía endoscópica • Gastrostomía para alimentación.
  8   Reflujo gastroesofágico Reflujo retrogrado de contenido acido gástrico hacia el esófago (con o sin contenido duodenal), con o sin daño tisular. Prevalencia mas en hombre, hasta 65 años. Fisiopatología: • Barrera antireflujo o EEI: factores que disminuyen presión basal: chocolate, café, grasas, ajo, cebolla; progesterona, mas en 2da mitad embarazo; anticolinérgicos, teofilina, benzodiacepinas, opiáceos, bloqueadores de calcio; alcohol; nicotina. o Pinza diafragmática o Angulo de Hiss • Hernia hiatal por desplazamiento: por contracción asciende estomago. La hernia paraesofagica no general RGE • Aclaramiento o limpieza esofágica: se da por efecto de gravedad, mas peristaltismo esofágico (disminuye en sueño), mas peristatiltismo secundario (por distención estomacal) mas saliva que regula el pH. • Volumen y vaciamiento gástrico: hay hipersecreción gástrica y vaciamiento lento. • Composición del material refluido RGE fisiológico • 20-30 episodios de RGE espontaneo. Esófago realiza movimientos peristálticos y retorna el contenido RGE patológico • mas de 50 al día. • pH esófago <4.0 (en mas de una hora al día) • 30% de la población lo padece. • Esofagitis aparece cuando las barreras sucumben Cambios esofágicos en RGE (EEI) • EEI con descenso permanente de la presión (<10mmHg): permite reflujo constante • EEI con descenso transitorio de la presión basal (mas frecuente en sueño y post ingesta alimentaria) Clinica • Síntomas esofágicos o Pirosis o Regurgitaciones acidas o Eructos ácidos y dolorosos o Disfagia (cuando se obstruye el lumen o por alteraciones motilidad) • Síntomas extrraesofagicos o Anemia ferropriva secundaria a HDA por ulceraciones
  9   o Pulmones: tos crónica, ronquera, asma, neumonía aspirativa, fibrosis pulmonar o Orofaringeos: faringitis, laringitis y erosión del esmalte dentario o Torácico: dolor torácico no cardiaco • Síntomas de alarma o Disfagia o Sangrado gastrointestinal o Anemia ferropriva o Baja de peso o Saciedad precoz o Vómitos frecuentes o Mayores de 50 años o Episodios de ahogos nocturnos 60% sin esofagitis RGE 35% con esofagitis 5% RGE complicado Diagnostico • No hay gold standard • Endoscopia: muestra daño de la mucosa y esofagitis. Permite tomar biopsia (esófago de Barret, displasia). Sirve para ver gravedad y guiar tratamiento. 50% de pacientes con RGE tiene endoscopia normal (no anula el diagnostico) • Rx de tórax con bario: escaso valor. Puede mostrar RGE espontaneo • Manometría esofágica: información cuantitativa sobre presión EEI y de peristalsis esofágica • Monitoreo de pH esofágico por 24 horas: confirma presencia de reflujo si muestra pH<4.0 en 5cm distales del esófago. Útil en endoscopia negativa y síntomas persistentes o refractarios al tratamiento • 25% con pH neutro y RGE Valoración clínica • historia clara mas respuesta al tratamiento es suficiente (no hacer exámenes) • endoscopia alta para valorar esofagitis y complicaciones Tratamiento a) Medidas generales • bajar de peso • elevar cabecera de cama 15 cm • evitar ropa apretada • eliminar o disminuir consumo cigarro b) Dieta • evitar OH, cebolla, café, chocolate, menta, anis, bebidas gaseosas
  10   • no ingerir grandes cantidades de liquido con la comida • evitar jugo de tomate y cítricos • evitar decúbito post prandial c) Farmacológico • Procineticos: metoclopramida, domperidona • Bloqueadores de receptor H2: famotidina (40mg/día), ranitidina (300mg/dia) à 8-12 semanas, curación 55% • Inhibidores bomba protones: omeprazol (20mg/día), lanzoprazol (30mg/día), esomeprazol (40mg/día) à 3-6 meses (curación en 12 semanas) • Quirúrgico: paciente joven con RGE importante, RGE refractario a tratamiento, mala adherencia a fármacos, estenosis esofágica, hemorragias digestiva crónica y anemia severa, complicaciones respiratorias severas, esófago de Barret con displasia severa. H. Pylori • Su erradicación no agrava RGE. Sin asociación entre erradicación y desarrollo de RGE. • Esófago de Barret • Restitución de las células escamosas dañadas por el reflujo cornico por células de 3 tipos: fondus, unión gastroesofágica, células caliciformes secretoras de mucus. • Solo la displasia va a adenocarcinoma (previa metaplasia) • Se ve en 10-15% de pacientes • Mas frecuente en hombres > 50 años Conducta • Displasia à endoscopia mas biopsia anual • Displasia leve à endoscopia mas biopsia cada 6 meses • Displasia severa à resecar esófago con el epitelio metaplasico Derivar a pacientes con RGE: • Falla respuesta clínica • Presencia de síntomas atípicos • RGE en mesenquimopatias • Esófago de Barret • Presencia de estenosis • RGE operado o recidivado.
  11   Enfermedad ulcera péptica Ulcera péptica es una solución de continuidad de la mucosa que alcanza la submucosa. Enfermedad crónica que cursa con brotes y alta tasa de recidiva. 5-10% población (20-30% complicado) Fisiopatología • Factores agresivos: AINES, AAS, H pylori, OH, tabaco, actividad acido péptica à ulcera duodenal por aumento factores agresivos. 90-95% H pylori, 5% Aines. • Factores defensivos: mucus, HCO3, integridad epitelio, flujo sanguíneo, prostaglandinas: ulcera gástrica, disminuyen defensivos. 70-80% H plyori, 25% AINES. Tabaco • Disminuye prostaglandinas • Disminuye microcirculación • Disminuye secreción pancreática de HCO3 • Aumenta reflujo duodenogastrico AINES • Gastropatias por AINES (40-60% consumidores tienen erosiones gástricas, 10-30% con ulceras gástricas) • Efecto local: son ácidosà daño epitelio • Efecto sistémico: mas importante. Disminuye prostaglandinas (mas moco, HCO3, síntesis fosfolípidos de membrana, aumento reparación, aumento flujo sanguíneo) H Pylori • Bacilo gram negativo flagelado • Urea à CO2 + amonio (amonio alcaliza el medio) • No siempre su presencia genera ulceras. Ulceras gastro duodenal: evolución • 20-60% cicatriza espontáneamente. Terapia antisecretina cura 90-95% a las 4 semanas. • Recurren hasta 80% en 1 año • Residiva disminuye drásticamente al eliminar H pylori (75-25% à 2%) Virulencia H pylori • Motilidad de la bacteria (flagelos) • Citotoxicina para vacualizar célula de la mucosa à VacA • Producción de ureasa y mucina • Genera radicales libres à daña mucosa • Citotoxina à Cag A en ulcerosos duodenales.
  12   Test diagnostico H pylori • Test rapido ureasa (endoscopia digestiva alta se toma muerta) • Test urea espirada: ingiere C13 y se mide le CO2 con carbono 13 en espiración Clínica • Síndrome ulceroso: dolor epigástrico, intensidad moderada, ritmo horario (nocturno) y periodicidad (cuando no come à duele) • Hay pacientes ulcerosos asintomáticas que debutan con complicación Examen físico • Generalmente negativo • Sensibilidad epigástrica • Descartar complicaciones o patologías biliar, irritación peritoneal. Diagnostico • Endoscopia digestiva alta àelección • Rx esófago-estomago-duodeno doble contraste • Gastrina sérica: ulcera post bulbar, ulcera con diarrea, refractaria a Tto, ulcera recurrente H pylori (-), AINES (-), ulcera mas tumor Clasificación de la ulcera péptica • Hemorragia digestiva alta (20%): microscópica da anemia ferropriva crónica, la macroscópica es el 30-40% de las HDA • Perforación: cubierta da dolor irradiado a dorso, aguda da dolor abdomen agudo, neumoperitoneo • Obstrucción (estenosis pilórica): edema en región pilórica Tratamiento • Medico o Reposo o Dieta o Erradicar H pylori (fundamental): omeprazol 20mg/12 (lanzoprazol) + amoxiciona 1gr/12 + claritromicina (500/12) à 7-14 dias o Bloqueo de receptores H2: ranitidina 300mg/dia, famotidina 40mg/dia à 8 semana o Inhibidor bomba protones: omeprazol 20mg, lanzoprazol 30mg, esomeprazol 40mg. En UD 4-6 semanas dosis matinal única. En UG 8-12 semanas dosis única matinal • Quirúrgico: perforación aguda, estenosis pilórica, ulcera refractaria (corte del X par) • Terapia endoscópica: hemorragia activa se inyecta sustancia esclerosante o vasoconstrictora. Disminuye mortalidad, no se cura la ulcera Erradicar H pylori • Enfermedad ulcerosa péptica • Ulcera péptica sangrante • Linfoma gástrico MALT • Cirugía reciente de cáncer gástrico y familiar • <45 años con síntomas dispépticos
  13   Hemorragia digestiva alta Sangrado del tubo digestivo originado próximamente al ligamento de Treitz Causa frecuente de consulta. La mayoría sana sola pero igual se hospitaliza. Formas de presentación: 1. hematemesis y/o melena 2. ocasionalmente como hematoquezia 3. anemia crónica (inaparente y persistente) 4. anemia aguda (si no es masiva) Clasificación: à no asociada a hipertensión portal à asociada a hipertensión portal (varices esofágicas mas gastropatía) Causas: 1. ulcera duodenal 40% 2. ulcera gástrica 10% 3. varices esofágicas 25% 4. otras 25% à angiodisplasias, Mallory Weiss, esofagitis, ulcera esofágica, pólipos, tumores, divertículos. Confirmación diagnostica 1. tacto rectal 2. hemorragias ocultas 3. sonda nasogástrica (sangre en el estomago) Antecedentes • sd ulceroso • consumo OH, ASS, Aines • vómitos persistentes Examen físico • arañas vasculares • circulación colateral • hepatoesplenomegala • ascitis Factores clínicos pronósticos • formas de presentación • edad • enfermedades asociadas • shock al ingreso • unidades de sangre transfundidas • descenso de hemoglobina 75% deja de sangrar espontaneo, 25% no necesita transfusión sanguínea Estimación de perdidas • hemoglobina y hematocrito no à hemodilución
  14   • medir: presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis hora, color y temperatura de la piel, presión venosa central. Relación perdida/signos Hipovolemia Signos Estimación Nula Ninguno 10-15% (500-750 ml) Leve Taquicardia leve, hipotensión ortostatica, frialdad pies/mano 15-25% (750-1250 ml) Moderada Taquicardia (100-120), hipotensión (<100) , baja tensión pulso, sudoración, palidez, oliguria 25-35% (1250-1750 ml) Grave Taquicardia >120, presión arterial <60, pulso tenue, palidez extrema, anuria 35-50% (1750-2500ml Factores de riesgo: • edad: aumenta mortalidad sobre los 60 años • enfermedades asociadas Severidad de hemorragia: • color de aspirado nasogástrico y heces (aumenta mortalidad con mas color sangre) • requerimiento de transfusión sanguínea (mortalidad aumenta con el numero de unidades que se deben transfundir) • inestabilidad hemodinámica (mas inestabilidad mas riesgo de resangrado) *shock, edad sobre 65 años, mal estado general, hemoglobina baja à aumenta recidiva Clasificación de Forrest Recidiva y mortalidad • 80% detienen sangrado solos • 20% recidiva a los 3 días (mortalidad aumenta a 37%)
  15   Manejo inicial HDA 1. evaluar magnitud de hipovolemia 2. mantener hipótesis diagnostica 3. afirmar patologías asociadas 4. implementar terapia especifica Tratamiento 1. hospitalizar 2. 2 vias venosas 3. control PA, frecuencia respiratoria, pulso, diuresis, PVC 4. Reponer volemia a. Transfusión de sangre (hemodreviados) i. Hto <25% en <45%, sanos ii. Hto <30% en >60 años (con reserva CV disminuida) iii. Evidencias de sangrado activo 5. Sonda nasogástrica: efectuar lavados gástricos para ver contenido gástrico 6. Tratar causa 7. Alimentación precoz después de efectuar diagnostico endoscópico 8. Cirugía cuando HDA dura mas de 24 horas 9. Terapia farmacológica a. IBP b. Antagonistas de H2 10.Terapia endoscópica a. Inyecto de adrenalina diluida b. Laser (modo térmico) – Clips c. Sonda caliente, coagulación multipolar Predictores clínicos de alto riesgo: 1. HDA masiva (shock, hipotensión al ingreso) 2. Hematemesis fresca post-ingreso 3. Hematemesis y hematoquezia simultanea 4. HDA en paciente hospitalizado 5. Daño hepático crónico o hipertensión portal 6. Edad >65 años a. Recidiva de sangrado disminuye con erradicación de H pylori b. A mayor tamaño del vaso, aumenta % de recidiva de sangrado Cirugía en HDA no variceral 1. HDA masiva, no estabiliza con volumen 2. HDA masiva, con endoscopia no disponible 3. Endoscopia no indicada a. Vaso >3mm con hemorragia b. Fistula aorto-enterica 4. HDA persistente luego de terapia endoscópica 5. HDA recurrente (2 episodios) a pesar de endoscopia 6. HDA con perforación, obstrucción, sospecha de malignidad
  16   Varices esofágicas • 50% de pacientes con varices sangran • 70% vuelve a sangrar por varices • 30-50% de mortalidad (70% en recidiva) • 90% cirróticos hacen varices a los 10 años Enfoque terapéutico • evaluación hemodinámica (prevenir complicaciones) • reponer volemia • tratamiento hemostática Tratamiento 1. farmacológica a. somatostatina b. terlipresina: 2mg y aplicar nueva dosis (1-2 mg) cada 4 horas por 24 horas o 36 horas 2. Endoscopia a. ligadura de varices (el mas usado) b. escleroterapia 3. Taponamiento esofágico a. Balón de Sengstaken b. TIPS c. Cirugía de urgencias 4. Profilaxis antibiótica con ciprofloxacino en pacientes con cirrosis y hemorragia por varices. Ceftriaxona intravenosa 1g/día en cirrosis avanzada o microorganismos resistentes a quinolonas. Profilaxis de HDA por varices 1. Betabloqueadores: propanolol 20mg/12 horas 2. Ligadura endoscópica por varices
  17   Hemorragia digestiva baja Perdida de sangre por recto cuyo origen se encuentra distal al angulo de Treitz. Puede ser leve a exaguinante Formas de HDB 1. Aguda: <3 días de evolución (moderada – masiva) 2. Crónica: perdida continua (días o semanas) o intermitente (como anemias) 3. Inaparente: se ve con test hemorragia oculta Causas 1. Enfermedad diverticular 40% 2. Angiodisplasia 30% 3. Neo colonica 14% 4. Enfermedad inflamatoria intestinal 5. Colitis isquémica 6. Lesiones del intestino delgado Colonica 74% Hematoquezia I. Delgado 20% Sin causa 6% Etiología del adolecente • Pólipos de recto y colon • Divertículo de Meckel • Enfermedad inflamatoria intestinal • Enteroditis infecciosa (amebiasis, yersinia, campilobacter) • Fiebre tifoidea Etiología del adulto • Patología orificial • Pólipos colon y recto • Cáncer colorectal • Enfermedad inflamatoria intestinal • Fiebre tifoidea • Angiodisplasia • Fistula aorto-enterica • Isquemia intestinal • Uso de AINES Estudio 1. Hemorragias ocultas (anemias) 2. Enema baritado: indica lesión, no causa 3. Colonoscopia: diagnostico y tratamiento 4. Enteroscopia (llega a íleon terminal) 5. Citigrama con tecnesio 99: se necesita perdida de sangre 0.1ml/min. No establece causa, solo localización. 6. Estudio angiografico: sangrado de 0.5 ml/min
  18   7. angioTac o angioresonancia: en sospecha de isquemia intestinal. Tratamiento 1. Vasopresina o embolizacion 2. Cirugía a. Divertículo con sangrado persistente b. Angiodisplasia refractaria al tratamiento c. Pólipos intestinal d. Fiebre tifoidea: resección parcial e. Hemorroides y patología orificial f. Neoplasias Hechos clínicos • Manejo hemodinámico • Tratamiento relativo • Telangiectasias en boca y mucosas • Estenosis aortica: angiodisplasia • Prurito y dolor anal: patología orificial • Cambio en habito intestinal: neoplasia • Antecedente erradicación: rectitis actínica • Fiebre y esplenomegalia: fiebre tifoidea y linfoma intestinal Tratamiento • Endoscopia digestiva baja: enterocoagulacion de angiodisplasias y recesión de pólipos
  19   Hemorragia digestiva de origen no precisado Sangramiento recurrente que no se ha logrado definir su origen luego de estudio endoscópico, radiológico y laboratorio de rutina. Clasificación • H.D origen obscuro con sangrado evidente: actual – detenido • H.D origen obscuro con sangrado no evidente: anemia ferropriva – hemorragia oculta positiva Causas en I. Delgado • Angiodisplasia • Ulceras de yeyuno • Enfermedad de Crohn • Pólipos de intestino delgado • Tumores • Divertículo de Meckel • Linfoma • Enteritis por radiación Estudio 1. Endoscopia a. Enteroscopia empuje b. Enteroscopia por capsula c. Enteroscopia intraoperatoria 2. Radiología a. Rx intestino delgado b. Enteroclisis por TAC c. Enteroclisis por RNM d. Angiografía 3. Cintrigrafia: GR marcados
  20   Dispepsia y gastritis Dispepsia: síntomas no específicos de localización epigástrica generalmente, intermitentes o continuos durante los últimos 3 meses que pueden o no empeorar al comer. Centrada en epigastrio No cumplen criterios para un diagnostico especifico como sd. ulceroso, etc. 35-40% de la población lo sufre. Síntomas: • Dolor, malestar o disconfort tipo pesadez o plenitud gástrica que puede o no emporar al comer • Distensión, hinchazón, eructos, a veces nauseas y vómitos. o Este síndrome se denomina usualmente “gastritis”, que es inapropiado ya que no hay evidencia histológica de inflación del estomago. o 20% à dispepsia orgánica (RGE, esofagitis, ulcera péptica, cáncer) o 80% à dispepsia funcional (no orgánica), dispepsia no ulcerosa (no se ha demostrado relación con H pylori) H pylori y dispepsia • la mayor parte de los pacientes con H pylori nunca desarrollan alguna consecuencia patológica clínicamente significativa aunque el 100% tiene gastritis. Causas de dispepsia orgánica • ulcera péptica (gástrica o duodenal) (15-20%) • medicamentos: AINEs, hierro, digoxina, teofilina, eritromicina, potasio • cáncer gástrico (<2%) • colelitiasis • paciente con DM + gastroparesia • isquemia mesentérica crónica • cáncer de páncreas • intolerancia a la lactoas Manifestaciones que acompañan a la dispepsia • cefalea • mareos (no vértigo) • insomnio • cansancio psicofísico • irritabilidad • taquicardia • dolores musculares generalizados • puntadas en tórax o abdomen • dolor lumbar crónico • micción frecuente o dificultosa • dismenorrea
  21   Manifestaciones de alarma • fiebre • vómitos importantes y recurrentes • baja de peso significativo no intencional • disfagia • sangrado digestivo/anemia • ictericia • anomalías al ex. físico (masas palpables) • alteración en exámenes de laboratorio Dispepsia funcional “no ulcerosa” (60%) • síntomas dispépticos en la región gastroduodenal por mas de 3 meses en ausencia de enfermedad orgánica sistémica o metabólica. • Hipersensibilidad aferente visceral y motilidad gástrica anómala. • Estudio etiológico resulta negativo (endoscopia digestiva alta, radiología, pHmetria, etc) es negativo el 60-80% de los casos o Hipomotilidad o Vaciamiento gástrico retardado o Disritmia gástrica o Hipersensibilidad gástrica/duodenal o Relajación fundica alterada o Neuropatía vagal o Distres psicológico o Alteraciones del SNC o Dismotilidad intestino delgado o Sensibilidad al acido o Infección por H pylori • Síntomas de dispepsia funcional: plenitud gástrica, distensión abdominal, sociedad precoz, dolor epigástrico, eructos, a veces nauseas y vómitos. Aparecen en cualquier momento del día, a veces agravados con ingesta alimentaria. Pirosis no se considera como dispepsia. • Diagnostico: excluir que los síntomas se deban a OH, cigarro, ingesta crónica de medicamentos (AAS, aINEs, antibióticos, broncodilatadores, antihipertensivos, hormonas, etc). • Tratamiento: o No farmacológico: deja de fumar, evitar abuso OH, bajar de peso, comer despacio, masticar bien, evitar abuso de grasa y condimentos, ejercicio físico no competitivo, evitar consumo excesivo de fármacos. o Farmacológico: bloqueadores H2, IBP (paciente con predomino ulceroso), procineticos (plenitud y distensión). Periodo de tratamiento: 2-4 semanas. Erradicar H pylori. Mayoría de los pacientes tiene.
  22   Gastritis: inflamación de la mucosa del estomago, solo se evidencia por estudio histológico. Alta prevalencia, al igual que H pylori. La mayor parte de los pacientes con dispepsia tienen gastritis. En endoscopia no se puede hablar de gastritis ya que no se ha hecho biopsia, se debería decir gastropatía. Clasificaciones de gastropatía 1. Gastropatía erosiva/hemorrágica: OH activo, aINES, paciente critico. Erosiones à HDA de diversa cuantia. Etiopatogenia: isquemia, agresión química, inhibición de prostaglandinas, trauma severo, shock 2. Gastropatía no erosiva: H pylori, gastritis atrófica autoinmine (anemia perniciosa), gastritis linfocítica 3. Gastropatía distintiva: enfermedad de Menetrier, gastroenteritis eosinofilica, E Crohn, sarcoidosis. H pylori y gastritis: bacteria causa gastritis crónica activa (mayoría sintomáticos). Erradicar H pylori resuelve la inflamación gástrica Gastritis cronica: infiltrado inflamatorio son mononucleares. Si hay PNM seria gastritis crónica activa Gastritis superficial: cambio inflamatorio superficial sin afectar glándulas. Gastritis atrófica: destrucción en grado variable de la glándulas. Clasificación: 1. Gastritis antral o tipo B: asociada al uso de fármacos como AINEs 2. Gastritis fundica o tipo A: autoinmune. 3. Pangastritis: compromete todo el estomago Inflamación por H pylori à gastritis crónica superficial à gastritis crónica atrófica à metaplasia intestinal à displasia à adenocarcinoma
  23   Cáncer gástrico Adenocarcinoma gástrico: neoplasia de origen epitelial, que representa 90-95% de los neo estomacales. Etiología: • Factores ambientales: dieta rica en sal, pobre en fibras y vitaminas e ingesta de nitritos (importancia de H pylori). Sin relación a bloqueadores H2 y IBP • Factores genéticos Patogenia: desarrollo multifactorial, complejo y de larga evolución 1. H pylori 2. Factores dietéticos 3. Factores ambientales 4. Genéticos Mucosa normal à gastritis crónica superficial H pylori: se asocia a gastritis crónica superficial y de fondo en 100% de los casos. Erradicación evitaría cáncer gástrico (riesgo aumenta 3-6 veces) Lesiones precursoras 1. Gastritis crónica por H pylori: gastritis crónica superficial que puede ir a trófica (metaplasia mas frecuente). Se relaciona con cáncer tipo difuso 2. Gastritis crónica atrófica: precursor mas importante de cáncer gástrico 3. Metaplasia intestinal: posee mayor riesgo de malignizacion y puede revertir si erradica H pylori 4. Displasia epitelial: displasia grave se consideran neoplasias 5. Anemia perniciosa (déficit B12): gastritis crónica atrófica tipo A, considerada lesión preneoplasiaca 6. Antecedentes de cirugía gástrica: resección gástrica (Bilroth II) demuestran riesgo de aparición de cáncer gástrico 7. Pólipos gástricos: si sobrepasan los 2 cm pueden degenerar a adenocarcinoma 8. Enfermedad de Menetrier: gastritis hipertrófica que un 12% se maligniza (biopsia y evolución). Se ha descrito erradicación de H pylori y regresión de la enfermedad 9. Inmunodeficiencia común variable: un 8% puede ir a adenocarcinoma Clínica • Asintomático hasta tumor avanzado • Síntomas variables inespecíficos y poco intensos. A veces los síntomas son por metástasis del tumor • 5-10% se ven en <45 años • diagnostico generalmente se hace en personas a partir de los 60 años • asintomático 80% • perdida de peso 60% • dolor epigástrico (avanzado) 50% • anemia / anorexia (avanzado) 35%
  24   Examen físico • normal en cáncer gástrico superficial • desnutrición, anemia • masa epigástrica • adenopatía axilar (nódulo de Irish) • adenopatía supraclavicular izquierda (nódulo de Virshow) • adenopatía de infiltración del ombligo (nódulo hermana María Jose) • hepatomegalia tumoral • ascitis • masas ováricas • manifestaciones paraneoplasicas Diagnostico • Clínica: demora mucho • Radiológica (5-80%): solo aporta información complementaria. No da diagnostico de certeza sobre malignidad. • Endoscopia: exploración visual. Biopsia hace diagnostico de certeza (S 96% y E 99%) se requiere al menos 6 muestras. Signos endoscópicos que sugieren malignidad 1. Ulceraciones irregulares 2. Ulcera en zona infiltrativa 3. Ulcera con contorno mal definido 4. Ulcera con fondo necrótico irregular 5. Pliegues ulcerosos rígidos 6. Perdida de elasticidad de la mucosa Clasificación macroscópica: Borman (cáncer avanzado) 1. Tumores polipoides no ulcerados 2. Tumores polipoides ulcerados 3. Tumores ulcero-infiltrativos 4. Tumores infiltrantes difusos 5. Tumores inclasificables Clasificación de cáncer incipiente
  25   Otros exámenes 1. Sangre en deposiciones 2. Estudio de extensión a. Ecografía (metástasis hepática) b. Endosonografia (evidencia adenopatías mejor método para determinación prequirurgica) c. TAC (mas usado) à detecta 90% de metástasis d. RNM: rendimiento global de 88% Tratamiento • Resección quirúrgica (sin metástasis). • Habitualmente se usa quimio y radioquimioterapia antes o después de la resección, excepto en pacientes con enfermedad en estadio muy temprano • A los pacientes con enfermedad irresecable se les trata con quimioterapia paliativa
  26   Síndrome diarreico Definición diarrea: incremento de excreción de agua fecal con disminución de la consistencia de las heces y aumento del numero de evacuaciones. Deposiciones >200 gr/24 horas (>10gr/Kg/24hrs) Aumento de la frecuencia (>3/día) y/o disminución de la consistencia de las deposiciones Tipos • Aguda: <30 día • Crónica >30 días Diarrea aguda Etiología: en chile las mas frecuentes son las virales (rotavirus/norovirus), autilimitadas, duran menos de 1 día. • Rotavirus: infección tracto respiratorio alto asociado a diarrea que comienza al mismo día o días después del inicio de síntomas catarrales. • Norovirus: diarrea asociada al consumo de agua/alimentos contaminados. Frecuente en grupos o comunidades cerradas o semicerradas, viajes en crucero, hospital, cárcel o residencias. • Para las de origen bacteriano: hay factores de riesgo y características clínica y epidemiológicas para orientar estudio y agente. • Alta mortalidad en niños. Predominio en verano. Etiología • Digestivas o Infecciosas § E. Coli, shiguela, salmonella, S. Aureus, Campylobacter, Yersinia, C dificcile, rotavirus, adenovirus, calicivirus, agente Norwalk, SIDA o Enterotoxicas § E.Coli, Vibrio cólera, C perfringens, Bacilo cereo, metales pesados: arsénico, mecurio, plomo, cadmio o Parasitos: § Amebiasis, giardiasis, isosporosis, criptosporidiasis, balantidiasis o Drogas: § Laxantes, antiácidos, digitalicos, colchicina, antibióticos, Oh • Extradigestivas o Crisis addisonianas, Cetoacidosis DM, hipertiroidismo, aremia aguda, anemia perniciosa. Patogenia • Diarrea secretora: mas frecuente. Afecta intestino delgado (alta) à baja frecuencia, alto volumen, lienteria, sin pujo ni tenesmo, sin fiebre o muy baja, escaso dolor abdominal.
  27   o Agentes: e coli enteropatogena, e coli enterotoxigenica, toxina bacterias, salmonella, rotavirus, agente Norwalk, fármacos, sobrecarga alimentos, criptosporidiasis, giardiasis, isosporosis. o Autolimitadas menos de 48 horas • Diarrea inflamatoria: afecta el colon (baja) à alta frecuencia, bajo volumen, disentería (sangre, pus, mucus), pujo y tenesmo rectal, fiebre y dolor abdominal importante o Agente: shiguella, salmonella, campylobacter, E coli enteroinvasora, e coli enterohemorragicas, yersinia, c difficile, amebiasis Enteropatogeno Características clínicas y epidemiológicas Estudio diagnostico Clostridium difficile (gram positivo, esporulado anaerobio) Diarrea, frecuente con fiebre o disentería y leucocitos. Se presenta luego de antibióticos en ancianos, con patologías coexistentes. Mas en ancianos, pacientes institucionalizados, EII, niños y usuarios de IBP. Puede ser asintomático o darse como diarrea o colitis psuedomembranosa: Toxina A y B, cultivo de deposiciones, glutamato deshidrogenasa Shigella Diarrea severa, con fiebre o disentería, alto riesgo de contagio persona-persona debido a que la infección requiere solo un pequeño inoculo Cultivo de deposiciones. Leucocitos fecales Salmonella no tiphy Diarrea acuosa, fiebre, disentería, 95% por alimentos mal elaborados en base a huevo (pastelería, mayonesa, etc) común en niños, por contaminación cruzada Leucocito fecales, cultivo de deposiciones Campylobacter jejuni Diarrea acuosa aguda, con fiebre o disentería, 80% de los casos por transmisión por alimentos, también asociada a viajes Cultivo de deposiciones E. Coli productora de shiga toxica (O157, H7) Diarrea acuosa que evoluciona a diarrea sanguinolenta. Contagio por alimentos (carne), persona a persona, contacto con animales. Ganado es reservorio Cultivo de deposiciones por agar MacConkety Serotipificacion para O157 y H7 Vibrio cholera Diarrea aguda, deshidratación severa, regiones endémicas Cultivo de deposiciones Vibrios no cólera (parahemolitico) Diarrea acuosa, disentería asociada a consumo de pescados y mariscos Cultivo de deposiciones E. coli enterotoxigenica Diarrea acuosa aguda, causa la mitad d elos casos de diarrea de viajero. Causa diarrea en países en desarrollo Cultivo de deposiciones Salmonella tiphy y paratiphy Fiebre y síntomas sistémicos, síntomas abdominales como dolor abdominal, ileo, diarrea, constipación. Asociado a viajes Cultivo de deposiciones. Hemocultivo Yersenia enterocolitica Diarrea acuosa aguda, puede dar fiebre, disentería y pseudoapendicitis Cultivo de deposiciones con agar para gram negativos (MacConkey)
  28   Investigación microbiológica no es necesaria en pacientes que acuden dentro de 24 horas de inicio de diarrea, a menos que presenten deshidratación, fiebre, diarrea con elementos patológicos (sangre, pus) Clínica • Anamnesis: duración, frecuencia, características (sangre, mucus, pus), fiebre, calofríos, nausea, vomito, dolor abdominal, pujo, tenesmo rectal, sudoración. Síntomas deshidratación: mareos, palidez, ortostatismo, oliguria. Fármacos, tóxicos. Viajes, comidas, contactos, otras patologías • Examen físico: compromiso de conciencia. Taquicardia, hipotensión, sequedad de piel y mucosa, perfusión distal, yugular plana. Fiebre, taquipnea, estado nutritivo, abdomen con distensión, sensibilidad, RHA aumentados, tacto rectal (sangre) • Estudio: mayoría son leves y autolimitadas por lo que no se estudian. En caso de epidemia, CEG, sangre, inmunodeficiencia o diarrea prolongada o Leucocito fecales: PMN indican inflamación aguda. Coprocultivo habitual (shiguella y salmonella), coprocultivo especial (campylobacter, yersinia, V cólera). Parasitológico. Sangre oculta en deposiciones. Toxinas de C difficile. Colonoscopia Manejo diarrea aguda • Reposo en cama • Hidratación oral: sales de rehabilitación, solución con electrolitos y glucosa • Alimentación: BRAT (banana, rice, applejuice, toasts). Otros recomiendan alimentación a tolerancia. • Loperamida (no si hay fiebre o sospecha de Clostridium, Shiguella, E coli productora de shiga-toxina) • Antibióticos: se recomienda no tratar con ATB ya que podría provocar SHU en pacientes con ECEG y predisponer a bacteremia (Salmonella) o Siempre en § Diarrea inflamatoria § Fiebre >48 horas à ciprofloxacino 1gr/dia o según etiología. § Paciente séptico § Inmunosuprimido § Portadores de prótesis artificiales § Ancianos § Infecciones parasitarias Diarrea por antibióticos Etiologia: C. Difficile, S aureus, Salmonella, C perfringens, candida C. difficile es un bacilo gram positivo anaerobio, asociado a diarrea por uso de antibióticos y colitis pseudomembranosa. Existen dos formas • Esporas: fuera del colon, resisten calor, acido y antibióticos • Formas vegetativas: dentro del colon, producen toxinas y son susceptibles a antibióticos.
  29   Factores de riesgo • Uso de antibióticos: mas conocido y modificable. Produce peridad del equilibrio de flora intestinal. Se asocia a quinolonas, clindamicina, penicilinas, cefalosporinas, amoxicilina/acido clavulanico. • Edad avanzada >65 años. Inmune, comorbilidades, mayor hospitalización • Supresión de acido gástrico: uso IBP y antagonista receptor H2 • Historia de diarrea por C difficile • Enfermedad concomitante: EII, DM, hipertiroidismo, leucemia, linfoma, insuficiencia hepática o renal. • Otros: cirugía abdominal, obesidad, quimioterapia. Transmisión • Pacientes portadores con o sin clínica son reservorio para contaminación ambiental. La infección se transmite vía fómites, contacto directo, ropa, estetoscopio, fecal oral, y otros. Patogenia • C difficile libera dos exotoxinas muy potentes, responsables de la diarrea y colitis pseudomembranosa: o Toxina A (enterotoxina): causa inflamación, secreción de fluidos intestinales e injuria de la mucosa o Toxina B (citotoxina): 10 veces mas potente que la A. Produce daño en mucosa colonica. • En intracelular, inactivan vías reguladores involucradas en citoesqueleto, transducción vía GTP. Esto produce perdida de tight junctions, retracción celular y apoptosis, produciendo ulceración de la mucosa intestinal, que lleva a formar pseudomembranas y sangre en deposiciones. • Ni las bacterias ni las toxinas invaden corriente sanguíneo. Clínica • Portador asintomático. • Diarrea con colitis: múltiples deposiciones al día (10-15), leucocitos fecales, puede haber hemorragia oculta. Nauseas, anorexia, fiebre, deshidratación, leucocitosis con desviación a izquierda. Distensión abdominal, sensibilidad difusa, signos de deshidratación. Hay colitis inespecífica difusa o en parches. • Colitis psuedomembranosa: diarrea profusa con mucus, leucocitos fecales, hemorragia oculta o hematoquezia. Nausea, anorexia, fiebre, deshidratación, leucocitosis con desviación a izquierda. Síntomas mas severos. Sensibilidad abdominal marcada, distención. Ulceras y/o pseudomembranas: placas características elevadas, amarrillas y adherentes de diámetro hasta 2cm (patognomónicas)
  30   • Colitis fulminante: diarrea severa o deposiciones disminuidas (debido a ileo paralitico y dilatación colonica). Necesario consultar en cirugía ya que se podría requerir colectomia. Letargia, fiebre, taquicardia, dolor abdominal, acidosis láctica, hipoalbuminemia, leucocitosis (>40.000). Rx de abdomen simple muestra colon dilatado/ileo paralitico. Puede haber abdomen agudo, con signos peritoneales, sugerentes a perforación. Complicaciones el megacolon toxico o perforación. Colonoscopia esta contraindicada. Podría hacerse proctoscopia flexible con mínima insuflación de aire. Diagnostico • Antecedente epidemiológico + clínica + examen físico + laboratorio/imágenes • Diagnostico requiere: test de deposiciones positivo para toxinas o hallazgos de pseudomembranas. Exámenes de laboratorio • Leucocitos fecales • Cultivo de deposiciones para anaerobios • Determinación de toxina A y B de C difficile • Determinación de antígenos en deposiciones • Exámenes generales (hemograma, PCR, función renal, lactato, PCR, VHS, hipoalbuminemia (colonopatia perdedora de proteínas) Imágenes • Sigmoidoscopia – colonoscopia • Rx abdomen simple (colitis fulminante) Tratamiento • Metronidazol 500mg/8 horas v.o por 10-14 días (mederada) • Vancomicina 125mg/6 hrs v.o por 10-14 días (severa) en fallo de metronidazol, emabrazo o lactancia. Si no tolera se usa intracolonica • Suspender otros antibióticos si es posible o bajar a los de menor riesgo (macrolidos, sulfas, aminoglucosidos, vancomicina, tetraciclina) • Aislamiento de contacto hasta 72 hrs sin diarrea • Hidratación EV (20cc/kg) • Precauciones universales • Probioticos (lactobacilos, 72 hrs de inicio de ATB y por 14 días) • Reposicion flora familiar con enemas de material fecal • Cirugía: colectomia subtotal
  31   Diarrea crónica Deposiciones blandas o liquidas con o sin incremento de frecuencia por mas de 30 días (4 semanas) Característica Orgánica Funcional Perdida de peso Suele estar presente Ausente Duración Variable (semanas/años) Mucho tiempo (> 6 meses) Cantidad de deposiciones Bastante (>200g/día) Poco (<200g/día) Sangre en deposiciones Puede haber Ausente Tiempo de diarrea Sin patrón Mas en la mañana o postprandial Síntomas nocturnos Puede haber Ausentes Fiebre, artritis, lesiones cutáneas Puede haber ausentes Dolor abdominal Suele haber Puede haber Estrés emocional No relacionado Coincide con síntomas Causas • Diarrea osmótica: laxante, malabsorción de hidratos de carbono • Diarrea secretora: toxinas bacterianas, malabsorción de ácidos biliares, EII, vasculitis, fármacos y tóxicos. Diarrea endocrina: hipertiroidismo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, gastrinoma, vipoma, somatostatinoma, síndrome carcinoides, cáncer medular tiroides, mastocitosis Tumores: cáncer de colon, linfoma • Diarrea inflamatoria: EII, divertículos. Infecciones: colitis psuedomembranosa, infecciones bacterianas invasivas, infecciones víricas ulcerativas (CMV, Herpes simple), infecciones parasitarasi invasivas (amebiasis) oclitis isquémica, colitis por irradiación. Tumores de colon y linfoma. • Esteatorrea: malabsorción por enfermedad celiaca, de Whipple, intestino corto, sobre crecimiento bacteriano, isquemia mesentérica. Mala digestión por insuficiencia pancreática exocrina, concentración luminal inadecuada de ácidos biliares Estudio • Hemograma, perfil bioquímica, ELP, VHS, PCR, hormona tiroidea, anticuerpos antiendosmiion y antitrnsglutaminasa tisular, P-ANCA, parasitológico, coprocultivo, leucocitos fecales, toxina A, colonoscopia, biopsias, endoscópica, ECO abdominal, TAC abdominal y pelvis. Test de hidrogeno espirado (intolerancia a la lactosa) Banderas rojas: • Sangre, mucus, pus, CEG, fiebre, inmunocomprometidos, antecedentes de cáncer o EII familiar, radioterapia, diarrea nocturna, baja de peso, PCR o VHS aumentados, leucocitosis, anemia, hipoproteinemia Tratamiento à según etiología. Empírico cuando hay alta sospecha de infecion y nivel socioeconómico bajo (metronidazol + ciprofloxacino)
  32   Enfermedades inflamatorias intestinales Compromiso inflamatorio recidivante de algunos segmentos del intestino con diferentes manifestaciones clínicas. Crónicas e impredecibles en evolución. Colitis ulcerosa • Mas frecuente • Inicia en mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma continua y simétrica Etiología desconocida, se postula: • Genética • Infecciones (endotoxinas y péptidos bacterianos) • Psicológicos: brotes por tensión • Inmunitarios: buena respuesta a inmunosupresores Síntomas • Diarrea crónica sanguinolenta (90%) con exudado mucopurulento o rectorragia • Pujos y tenesmos rectales • Urgencia defecatoria • Defecación nocturna • Dolor abdominal en fosa iliaca izquierda que alivia al defecar • Baja de peso, fiebre anorexia, nauseas y vómitos • Puede haber manifestaciones extraintestinales Examen físico • Normal (casos leves) • Severo: desnutrición, palidez, manifestación cutánea, articulares y oculares • Examen abdominal: hipersensibilidad y defensa muscular o distensión • Hepatoesplenomegalia Clasificación CU 1. Extensión a. Proctitis ulcerosa (inflamación no supera unión rectosigmoidea) b. Colitis izquierda (colon izquierdo, no supera ángulo esplénico) c. Colitis extensa (pancolitis) mas allá del ángulo esplénico 2. Severidad: índice de Trulove y Witts
  33   Diagnostico Sospechar en diarrea sanguinolenta con compromiso del estado general • Colonoscopia: establece extensión real y permite tomar biopsia. Se observa o Mucosa rectal fiable y sanguinolenta o Exudado mucopurulento o Ulceraciones superficiales o Engrosamiento de pliegues y pseudopolipos • Rectosigmoidoscopia basta para diagnostico • Radiología (enema baritado) ver la extensión y lesiones asociadas o Acortamiento de intestino o Aspecto tubular (sin haustras) Complicaciones • Megacolon toxico (mas frecuente) puede deberse al uso indiscriminado de opioides, anticolinérgicos • Hemorragia masiva • Estenosis benigna del colon • Cáncer de colon • Perforación del colon • Lesiones perianales: fistulas, abscesos, fisuras. Enfermedad de Crohn • Proceso inflamatorio granulomatoso transmural y cicatricial que compromete cualquier área del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica. • Compromete todas las capas. Etiología igual a C.U • Puede generar fistulas o perforación. • Sintomatología se encuentra en relación a la extensión, localización y manifestación extraintestinales Localización: • Limitado al colon • Limitado al intestino delgado o Ileon 60% o Yeyuno 19% o Duodeno 5% • Compromiso enterocolico (predominio ileal) Clínica: • Dolor abdominal y masa palpable en fosa iliaca derecha (30%) • Diarrea a menudo sin sangre • Fiebre alta, fatigabilidad y baja de peso • Presencia de lesiones anorectales (fistulas, fisuras y obsesos) • Puede debutar como un cuadro de abdomen agudo o de oclusión intestinal.
  34   Complicaciones • Obstrucción intestinal • Fistulas entéricas, entero cutáneas • Compromiso perianal y anal (ulcera, maceración, absesos) • `poco frecuente hemorragia masiva y megacolon toxico • mayor riesgo de cáncer de colon pero menos que en C.U Diagnostico • radiología (enema baritado) o ausencia de compromiso rectal o afecta generalmente ileon terminal o lesiones salpicadas, pequeñas ulceraciones transmurales que se fistulizan o rigidez e infiltración de la mucosa o estenosis multiple • colonoscopia o compromiso salteado de la mucosa y bordesnetos o ulceraciones de distinto tamaño y profundidad que delimitan zonas edematosas (empedrado) o mucosa menos fiable y sangrante que C.U Manifestaciones extraintestinales • articulares: son las mas comunes en especial con compromiso colonico (25% pacientes) • artralgias o artritis aguda de cualquier localización mono o poliarticular. Puede ser migratorio. Compromisos mas frecuentes: rodilla, tobillos, muñecas • dermatológicos: mas frecuente en colon (5% CU u 15% EC). Se ve: o eritema nodoso y piogangrena o lesiones mucosas orales y vaginales, aftas, ulceras • oftalmológicas: uveítis, queratitis, conjuntivitis, neuritis retrobulbar • hepáticas: puede verse alteración de la función hepática: o elevación de transaminasas y de fosfatasas alcalinas o esteatosis hepática (desnutrición y corticoides) o pericolangitis y colangitis esclerosante primaria o hepatitis crónica autoinmune o mayor incidencia de colangiocarcinoma Diagnostico diferencial • cuadros disentericos bacterianos (Shigella, salmonella, yersinia) • inf. Parasitarias: colitis amebianas • TBC intestinal (E. Crohn) • Linfoma intestinal
  35   Tratamiento • Fase aguda o Corticoides ev, ora tópico rectal o Sulfazalazina oral 2-4 gr/dia en gorma leve a moderada o Mesalazina 3gr/dia oral o Metronidazol 20mg/kg/dia en 3-4 tomas orales (Crohn) • Fase crónica o Sulfazalazina oral 2-4 gr/dia de por vida en C.U o Mesalazina 500mg/8 hrs o Prednisona 50-100mg o Para crónico en Crohn se ha visto buenos resultados, en especial cuando hay compromiso colonico. Tratamiento quirúrgico • Colitis fulminante • Megacolon toxico • Perforación • Obstrucción o fistulas graves • Displasia severa de la mucosa (cáncer) o aparición de cáncer de colon • Fracaso tratamiento medico
  36   Síndrome de intestino inestable (colon irritable) Trastorno digestivo crónico, episódico, recurrente caracterizado por: • Dolor o malestar abdominal que se alivia al defecar • Asociado a distensión abdominal, cambios de la frecuencia y consistencia de las deposiciones • Ausencia de alteraciones anatómicas a nivel intestinal Epidemiologia • 10-20% población adulta • mas frecuente en mujeres 3:1 • no predispone a otras patologías y no disminuye expectativa de vida Asociaciones con sd intestino inestable • otros trastornos G.I: dispepsia, vómitos, acidez • dolor pélvico crónico • síntomas urinarios funcionales • dismenorrea • dolor de espalda/cefalea • fibromialgia / sd fatiga crónica • disfunción sexual Fisiopatología • enfermedad multifactorial o factores genéticos o alteración de función motora intestinal o hipersensibilidad visceral o mecanismo inflamatorio post infecciosos o morbilidad psicológica o factores diabéticos § aumento de células inflamatorias en mucosa yeyunal, ileo § podría aparecer después de cuadro infección caracterizado con fiebre, vómitos, diarrea, coprocultivo positivo. Se da sd. Inestable post infección en 3-30% Diagnostico: Puede ser diagnosticado positivamente basando en criterios sintomáticos. Se debe excluir lesión orgánica Criterios de ROMA III: dolor o malestar abdominal recurrente al menos 3 días por mes por últimos 3 meses asociado a 2 o mas de estos criterios: 1. alivio al momento de defecar 2. comienzo asociado a cambio de frecuencia defecadora 3. asociación a cambio en la consistencia de las deposiciones los síntomas deben haber iniciado mínimo 6 meses antes del diagnostico
  37   Apagan el diagnóstico: • deposición anormal en frecuencia >3 veces al día, < 3 veces por semana • consistencia anormal blanda, dura, liquida • urgencia defecatoria – evacuación incompleta • deposición con mucosidades • sensación de distención abdominal con constipación 57% SII con diarrea 19% Alternante 24% Elementos que no son compatibles con S.I.I • inicio de síntomas > 50 años • sangre visible y oculta en deposiciones • baja de peso no intencional • fiebre • anemia • dolor o diarrea nocturna • familiares con cáncer de colon, EII o enfermedad celiaca • hallazgos o alteraciones al examen físico (signos peritoneales, tiroides palpable) Diagnostico diferencial • mala absorción intestinal • enf celiaca • intolerancia a la lactosa • EII • Tumores de colon, intestino delgado, páncreas • Insuficiencia vascular, isquémica • Hipertiroidismo • Patologías digestivas: colelitiasis, esofagitis por reflujo, ulcera péptica Tratamiento • Buena relación medico paciente: escuchar, explicar, educar. • Medidas dietéticas: evitar consumo de carne, cafeína, grasa, legumbres, gaseosas, agregar fibra, considerar intolerancia a la lactosa • Farmacológico o Espasmódicos: trimebutino 100mg 2-3 veces al dia, bromurpo de pinaverio (crisis), meverina o Antidiarreicos: loperamida o Antiespasmódicos y tranquilizantes: clorodiazepoxido mas bromuro de clidinio. o 40-60% respuesta positiva a placebo o buena relación medico paciente o uso de fármacos intermitente, guiado por síntomas
  38   Constipación, estreñimiento, estitiquez Evacuación dificultosa de heces duras, escasas o infrecuentes. 6-23% de población. Mas común en mujeres Criterios: 2 o mas de los síntomas que estén los últimos 6 meses y que estén presentes las ultimas 12 semanas. • Menos de 3 deposiciones en la semana • Esfuerzo defecatorio un 25% de las veces • Heces duras mas del 25% de las deposiciones • Sensación de evacuación incompleta el 25% de las veces • Necesidad de maniobras manuales para lograr defecar un 25% de las veces Predisponen a constipación • Reposo prolongado en cama • Dieta pobre en fibra • Escasa ingesta de líquidos • Debilidad musculatura abdominal y pelviana • Abuso de laxantes o enemas • Factores psicológicos Constipación fugaz (transitoria) • Reposo en cama • Régimen dietético • Viajes • Ingestión de fármacos • Modificación de estilo de vida habitual(otro baño) Constipación crónica • Déficit dietético de fibra • Estreñimiento crónico con transito intestinal lento (falla el colon como bomba propulsora) • Estreñimiento por obstrucción motora del tracto de salida (disinergia del piso pelviano): prolapso rectal, tapón de meconio • Síndrome de intestino inestable Constipación secundaria 1. Causa digestiva: megacolon congénito o adquirido, tumores de colon o recto, lesiones ano-rectales, vólvulos, estenosis, colon irritable, enf diverticular, prolapso rectal, fecaloma 2. Causas extradigestivas: embarazo, DM, hipotiroidismo, hipopituitarismo, Parkinson, enf infecciosas, senilidad, desnutrición severa, deshidratación. Fármacos: codeína, morfina, anticolinérgicos, barbitúricos, antiácidos, antidepresivos, anticonvulsivantes, betabloquadores Signos de alarma • Inicio reciente • Sangrado rectal • Dolor abdominal intenso o nocturno
  39   • Dolor pelviano o anal • > 50 años • alteración al examen físico • baja de peso Estudio de constipación 1. anamnesis: frecuencia, tiempo de evolución, factores predisponentes. 2. Examen físico: tumoraciones, cicatrices, hernias, tacto rectal. Tono esfínter, presencia de deposiciones y características, lesiones perianales 3. Exámenes de laboratorio: función tiroidea, glicemia, ELP (hipokalemia), hemograma, colonoscopia (ca colon) 4. Estudio radiológico: rx abdomen simple, enema baritado de colon, defecografia, transito colonico con marcadores radioisótopos, manometría anorectal. Observaciones: no traduce patología grave. No es necesario exceso de estudio en personas jóvenes sobretodo. Exploración complementaria para excluir algún proceso orgánico Tratamiento • Medidas generales: cambios de hábitos • Dieta: mas fibra (30-40 gr/dia), verduras, pan integral, mas liquido, el efecto aparece en 1 mes. Se debe instaurar habito gradualmente para evitar flatulencias, eructos y distención abdominal • Enemas evacuadores • Laxantes • Biofeedback • Cirugía: colectomia total
  40   Enfermedad Celiaca Enteropatía con repercusión sistémica que afecta al intestino delgado, predispuesto genéticamente, desencadenado por la ingesta de gluten. Gluten: fracción proteica del trigo, centeno, cebada (avena) o de sus variedades hibridas, que alunas personas son intolerantes. Predominan: fracción soluble del gluten Trigo à gliadina Centeno à sevalina Cebada à hordeina Avena à avenina Prevalencia • Cuadros típicos y atípicos 1:250 habitantes. • Incidemia de 1:150 personas en Chile • Se manifiesta desde la lactancias hasta los 60 años Factores etiológicos • Predispocion genetica individual • Gluten y sus derivados Factores causales: • Alimentación leche materna (disminuye el riesgo de enf. Celiaca) • Cantidad de gluten en la dieta • Edad de introducción al gluten (introducir tardíamente) • Infecciones adenovirus Fisiopatología • Zonulina baja (une a enterocitos) à glunte à gliadina à ingresa à actua como transglutaminasa à desdobla gliadina en acdio glutámico (antígeno) à se presenta la HLA-DQII à células estrellada à CD4. El que o Secreta citoquinas proinflamatorias o Estimular LB que regula Ig: § Antiglutaminasa § Antiendomisio § Antigliadina • Todo lo anterior daña el endotelio • Se genera IL-15 à LT CD8 à produce NKG2D que se une a MICA en la célula epitelial y la lleva a apoptosis à atrofia vellosidades
  41   Presentación clínica 1. Forma clásica a. Síntomas intestinales: i. Diarrea crónica ii. Baja de peso iii. Distensión abdominal b. Aplanamiento completa de las vellosidades 2. Forma atípica a. Molestáis inusuales G.I i. Síndrome colon irritable ii. Nausea iii. Vomito b. Molestias extraintestinales i. Talla baja, retraso puberal ii. Anemia ferropriva refractaria al tratamiento iii. Hipoplasia del esmalte dentario iv. Alteración de pruebas hepáticas c. Aplanamiento de las vellosidades completamente 3. Forma silente a. Serología (+)en sujetos aparentemente sanos b. Aplanamiento de vellosidades 4. Forma potencial o latente a. Serología (+) b. Genotipos DQ2 o DQ8 c. Enteropatía con cambios mínimos d. Pacientes con riesgo de presentar enteropatía típica en tiempo/seguimiento Enfermedades asociadas 1. Asociaciones definitivas • Dermatitis herpetiforme • Deficiencia de IgA • Diabetes mellitus tipo 1 • Enfermedad tiroidea autoinmune • S de Sjogren • Colitis microscópica • Artritis reumatoide • Sd Down • Nefropatía por IgA • Anemia • Hepatitis autoinmune
  42   2. Asociaciones posibles • Cardiopatía congénita • Pericarditis recurrente • Sarcoidosis • Fibrosis quística • Hemosiderosis pulmonar • Enfermedad inflamatoria intestinal • Cirrosis biliar primaria • Enfermedad de Addison • LES Diagnostico - Marcadores serológicos • Antiendomisio • Antitransglutaminasa - Biopsia (Gold Standard) à 4-6 biopsias duodenales Patrón celiaco • Pliegues reducción –fenestrado • Zurcos y fisuras • Patrón en mosaico • Vasos submucosos Clasificación MARSH: • MARSH 1: linfocitos intraepiteliales >30 • MARSH 2: hiperplasia de criptas • MARSH 3A: atrofia vellositaria parcial • MARSH 3B: Atrofia vellositaria subtotal • MARSH 3C: atrofia vellossitaria total El diagnostico se debe acompañar de: • Historia clínica compatible • Serología + histología • Respuesta clínica a la eliminación del gluten • Sujeto > 6 meses • Descartar cuadros que imiten Frente al diagnostico buscar: • Dermatitis herpetiforme, DM1, S Down, S Turner, talla baja • Déficit IgA demostrado, retraso puberal, infertilidad • Hipoplasia severa del esmalte dentario + 3 estomatitis anuales • Hipertransaminasemia de etiología desconocida • Epilepsia con calcificaciones, occipitales intracraneales bilaterales • Procesos autoinmunes (hepatitis, tiroiditis, artritis) • Sd. Intestino irritable rebelde al tratamiento, Familiares directos celiacos
  43   Complicaciones • Adenocarcinoma intestino delgado • Cáncer de boca, faringe, esófago • Linfoma de células T • yeyuno: ileitis ulcerosa • Abortos a repetición • Nacido bajo de peso • Autoinmunidad • Fatiga crónica • Hepatopatía • Enfermedad celiaca se relaciona con patologías autoinmunes • Enfermedad celiaca refractaria: atrofia vellositaria persistente, con hiperplasia de criptas y linfocitos intraepiteliales a pesar de dieta libre de gluten, por mas de 12 meses o cuando persisten síntomas severos que muestran intervención. • Descartar otra causa de atrofia vellositaria Tratamiento 1. Régimen sin gluten estricto (trigo, cebada, centeno) a. Discutible la avena b. Alimento libre de gluten: <0.5gr de nitrógeno (proteína del gluten) por 100 gr de producto seco (<20 ppm) c. Alimento bajo en gluten <200 ppm. 2. dieta en 3 etapas a. sin gluten, lactosa, sacarosa y fibra b. sin gluten, bajo aprote de lactosa, sacarosa y fibra c. sin gluten Motivo de consulta • diarrea + baja de peso 70% • diarrea intermitente sin baja de peso 19% • dolor abdominal crónico 14% • síntomas dispépticos 11% • anemia crónica 8% • sospecha endoscópica 7% Conclusiones • 50% con cuadro clásico • 15-20% sin síntomas digestivos • edad variable 40% >40 años • buscar patología asociada
  44   Cáncer de colon Edad mayor a 50-70 años, sin predilección por un sexo en particular Enfermedades predisponentes • pólipos • adenomas • 70% adenoma velloso • 100% poliposis multiple • colitis ulcerosa • E Crohn Cáncer de colon izquierdo 30% de los canceres (60% ano y recto) síntomas: • Alteración del transito intestinal (constipación progresiva y baja el calibre de las heces) • Dolor colico abdominal • Síndrome oclusivo • Sangre roja en deposiciones • Masa palpable, anemia, CEG Diagnósticos diferenciales • Compresiones extrínsecas • Tumores benignos • Colitis ulcerosa • E. De Crohn • Enfermedad diverticular del colon • Estenosis benigna Anatomía patológica Macroscópia • Infiltrado anular • Polipoideo • Rodete ulcerado • Infiltrado por extensión Microscopia • 95% adenocarcinoma • 5% linfomas, leiomiosarcomas, carcinoides, angiosarcoma, mucocele Invasión y metástasis • vía linfática • vía endovenosa • metástasis directa (vecindad) • diseminación intraluminal • invasión pared intestinal
  45   Tratamiento • Preoperatorio o Estudio humoral completo (pulmonar, cardiovascular, renal, nutriconal) o Aseo mecanico (anterógrado) o Antibióticos • Cirugia o Sigmoidectomia amplia o Hemicolectomia izquierda Pronostico: Precocidad del diagnostico 90% Sobrevida a los 5 años A de Dukes: 80% B de Dukes: 60% C de Dukes: 20% D de Dukes: 5% Cáncer colon derecho 10-15% de los cáncer de colon (ciego 40%, colon ascendente 31%) Sintomas • Dolor abdominal vago • Alteración transito intestinal. Diarrea • Hemorragia, anemia oculta • Masa palpable en fosa iliaca derecha • Compromiso del estado general Diagnostico • Sintomatología • Examen físico • Imagenolocia: Rx abdomen simple y tórax, enema baritado, TAC abdominal pelvis y tórax. Tratamiento: • Hemicolectomia derecha (tumor del ciego, colon ascendente) • Hemicolectomia derecha ampliada (tumor en ángulo hepático) • Hemidectomia derecha con o sin anastomosis (urgencia de hemorragia digestiva baja) Pronostico: tumor avanzado, 80% fallece a los 6 meses Seguimiento del cáncer de colon • Anatomía patológica • Control cada 13 días los primeros 3 meses • Control cada 30 días por 6 meses • Control anual hasta 5 años • Control con exámenes: hemograma, VHS, perfil bioquímico, creatinina, eco abdominal y pelviana, Rx de tórax
  46   Pólipos Cualquier sobre levantamiento de la membrana de la mucosa intestinal, sésil o pediculado, verdadero, falso, benigno o maligno Clasificación macroscópica • Pólipos verdaderos o Comunes § Pequeños <5mm § Medianos 6mm a 1 cm § Grandes > 1 cm o Poco frecuentes § Poliposis multiple familiar § Poliposis juvenil § Sd de Peutx Jeghers § Sd de Gardner § Adenoma velloso • Pólipos falsos o Papila hipertrófica o Granulomas o Lesiones intraparietales que hacen protrusión al lumen o Lesiones extraparietales o Excrecencia hipertrófica de la mucosa Origen de los pólipos adenoma: adenoma se origina de la mucosa normal, por proceso de transición que afecta al epitelio germinativo, en las profundidades de las criptas de Lieberkuhn. Frecuencia aumenta en 3ra década de la vida. Pueden malignizarse: • 4-6% en el adenoma típico, 22% adenoma tubilovelloso, 20-60% en adenoma velloso Adenomas: 60-70% en recto sigmoides, 30% en resto del colon Cuadro clínico • asintomáticos • hemorragia, diarrea o estreñimiento son poco frecuentes • dolor abdominal • sensación de ampolla ocupada Diagnostico • tacto rectal • rectosigmoideoscopia , colonoscopia, anoscopia • enema baridado de doble contraste • TAC de abdomen y pelvis Tratamiento • Biopsia de pólipo • Adenoma velloso: resección intestinal de la zona.
  47   Enfermedad diverticular de colon Hernia de la mucosa, protrusión de la mucosa a través de las capas musculares circulares de la pared del colon en aquellas regiones que no están reforzadas por capa muscular superficial (tenias del colon) Origen: aumento de presión intraluminal Pared divertículo: mucosa mas submucosa (sin muscular), solo los del colon ascendente tienen muscular 70% son asintomáticos Definiciones: • Diverticulosis: presencia de divertículos • Diverticulitis: infección e inflamación peridiverticular (15-25%) • Enfermedad diverticular: espectro de síntomas atribuibles a la presencia de divertículos (5-15%) Incidencia • >60 años (baja incidencia con consumo de fibra), aumenta con la edad • occidente à izquierda • Oriente à derecha Factores etiológicos • Edad (mas por edad) • Dieta (baja en fibra) • Constipación • Intestino irritable espasmódico (no diarrea) • Volumen fecal y presión intraluminal aumentada Patogenia • Anomalía estructural (áreas débiles) • Trastorno de motilidad • AINEs, dieta baja en fibra Ubicación • 85% en sigmoides (no en recto) • raro hacia derecha Cuadro clínico • 80% sintomático por hallazgos • sintomático o dolor fosa iliaca izqueirda y flanco izquierdo o tendencia a constipación o afebril o sin sangre
  48   Estudio • Enema baritado: se observan signos directos (extravasación de colon) o indirectos (compresiones del colon) • Eco: buen método, se ve engrosamiento mural del colon, burbujas de gas • Scanner (Gold Standard) o TAC: guia para drenar absceso con buena sensibilidad y especificidad Diverticulitis Clasificación de Hinchey I: absceso pericolonico o mesentérico II: absceso pélvico III: peritonitis purulenta difusa IV: peritonitis fecaloidea difusa Complicaciones: 1. Diverticulitis (25% pacientes) • Dolor flanco izquierdo y F.I.I • Mas o menos deposiciones liquidas • Con o sin fiebre, anorexia, nausea y vómitos • Examen: o Dolor a la palpación o Leucocitosis y VHS aumentada o No endoscopia o TAC es lo ideal * Mas que inflamación, sufren pequeñas perforaciones los diverticulos y llevan a bacterias a espacios pericolonicos formando abscesos peridiverticulares microscópicos. 2. Absceso peridiverticular: drenan a vejiga y forman fistula colovesical, colovaginal o colocutaneas 3. Fistulas 4. Hemorragias: gran volumen, inicio brusco, sin dolor ni fiebre (espontanea) 5. Perforación: peritonitis difusa grave
  49   Tratamiento diverticulitis • Dieta baja en residuos • Quinolonas + metronidazol por 7-10 días • Puede ser ambulatorio • Hospitalizado (paciente con signos y síntomas severos) igual tratamiento, con antibióticos endovenososo. Dar meperidina (no con antiespasmódico) • Quirúrgico: perforación del divertículo, obstrucción, absceso no drenable percutáneo, fistula, deterior clínico a ausencia mejoría. Estudio en HDB • Colonoscopia (quirúrgico teraputica) • Cintigrama con Tc 99 • Arteriografia • Angiotac de abdomen Diagnostico diferencial • Isquemia • Carcinoma • Vólvulo • Apendicitis • Salpingitis • Ulcera penetrante • Nefrolitiasis Diverticulosis Diverticulitis Hemorragia Perforación obstrucción Hemorragia diverticular • Erosión del vaso fetal que perfunde el divertículo por un fecalito • Divertículos son mas frecuente en lado izquierdo pero sangran mas los del lado derecho • Hay habitualmente hematoquecia indolora, puede haber retorcijones • En general cede espontáneamente (75%) pero puede tardar horas o días. 20% recidiva • Examen físico normal • Se estudia con colonoscopia o angiografía + gammagrafía con eritrocitos marcados • Tratamiento: colonoscopia para inyección de adrenalina + electrocauterio. Arteriografía para dar vasopresina intraarterial en infusión o embolizacion. Cirugía
  50   Megacolon Elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon por causas congénitas o adquiridas, en ausencia a obstáculo orgánico al transito intestinal Causas • Congénitas: megacolon aganglionar (Hirshprung) (carencia de plexo intramurales) • Adquiridos: Enf. De Chagas (E. Cruzi) clínica de constipación. Rx megarrecto. Pruebas serolocicas (ELISA, Ac antitripanosoma, IFI) Complicaciones • Vólvulo sigmoideo: torsión del intestino sobre su meso en mas de 180º con obstrucción total o parcial • Chagas: 2da causa de obstrucción intestinal después del cáncer (35%) • Fecaloma: acumulación de fecas Tratamiento: extracción manual • Proctolisis (1 litro de agua tibia mas 50gr de NaHCO3 y 100ml de H2O oxigenada) • Quirúrgico • Megacolon toxico Complicación de cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon, mas común la colitis ulcerosa. Muy grave, produce dilatación del colon con aumento de dolor abdominal, distensión con o sin síntomas de peritonitis, fiebre, taquicardia, deshidratación y disminución de ruidos intestinales. Precipitantes: colitis grave, estudio baritados o endoscopias en colitis grave, depleción de potasio, uso de anticolinérgicos u opiáceos. Dilatación mayor a 6cm en colon transverso (Rx simple) Clínica: dolor abdominal, distensión abdominal (Ex de abd), disentería, shock séptico Tratamiento: • UTI • régimen cero • hidratación parenteral • ampicilina, genta, cefalosporina, ciprofloxacino, metronidazol • corticoides (cirugía)
  51   Cáncer de Páncreas Mal pronostico por diagnóstico tardío Mas en hombres En Chile es la 8va muerte por cáncer. Es poco común antes de los 40 años Pronostico: <20% sobrevida a los 5 años Se da mas entre los 60-80 años Causas: 1. tabaquismo (factor mas importante) 2. dieta alta en grasa (poca fruta y verdura) 3. hereditario (5-10%) 4. enfermedades benignas: DM2, pancreatitis crónica, gastrectomizados, factores ocupacionales (pesticidas, productos de combustión) Histopatología • 95% tejido exocrino (adenocarcinoma) • 1-2% neoplasia endocrinas • tejido exocrino o 90-95% adenocarcinomas ductales o 5% origen en células acinares Tumor de cabeza de páncreas (60-70%) • obstrucción coleodoco distal. Pueden comprometer duodeno y ampolla de Váter • al diagnostico casi siempre hay extensión extrapancreatica (vena porta, vasos, nervio mesentérico) Tumores de cuerpo y copa (5-10%, 10-15%) • no producen obstrucción, comprometen bazo, estomago y suprarrenal izquierda. • Metástasis a ganglios, hígado y peritoneo Tumores endocrinos • Gastrinoma (Zollinger-Ellison) • Insulinoma • VIPoma • Glucagonoma • Somatostinoma Síntomas y signos • Generalmente son tardíos, <20% de los tumores son resecables. Tumores de cabeza pueden dar mas síntomas precoces • Dolor (80%) de los canceres avanzados (baja intensidad, abdomen superior, irradia al dorso o subcostal izquierdo) • Ictericia (>50%) indolora à Sg Couvasier Terrier (vesícula palpable, ictericia, indolora) • Baja de peso o Nausea y vomito (sd. Obstrucción vaciamiento) o Masas palpables o ascitis
  52   o Adenopatía supraclavicular izquierda • Compromiso del estado general Diagnóstico • TAC helicoidal con contraste oral o intravenoso • ERCP: dg diferenciales de tumor de colédoco distal y ampulares • Ecotomografia abdominal • Endosonografia (tumores pequeños 2-3 cm) • RNM (igual que TAC) • Colangioresonancia: ha desplazado al ERCP, pero no permite biopsia • Oncogen K-ras • Antígeno Ca 19-9 Tratamiento • Resección quirúrgica (pancreactectomia) (sin metástasis à15-20% de los pacientes son candidatos) • Contraindicado en metástasis • Cabeza à operación Whipple (pancreatoduodenoctomia ) à elimina vesícula, colédoco, duodeno, páncreas • Cuerpo-cola à pancreatectomia distal y esplenectomía Tratamiento paliativo • 5-22% son resecables • aliviar ictericia, dolor, obstrucción duodenal y biliar o bypass biliar o bloqueo plexo nervioso o stents por vía endoscópica o opiáceos: tramadol
  53   Pancreatitis aguda Proceso inflamatorio que afecta al páncreas sea que esta afectado por un proceso crónico o no. Hay edema, necrosis grasa y hemorragia. Cuando el páncreas estaba previamente sano cursa sin dejar insuficiencia ni endo ni exocrina. Clínicamente hay dolo abdominal, aumento enzimas pancreáticas (sangre y orina) Etiología: • enfermedad biliar (coledocolitiasis) • alcoholismo agudo o crónico (>80gr) • litiasis vesicular • hipertrificeridemia • ERCP • Traumatismos, estados postoperatorios • Fármacos (antiretrovirales, tiazidas, acido valproico) • Barro biliar • Infecciones (VIH, TBC, parotiditis, CMV, virus hepatitis A y B, E, áscaris) • Hipercalcemia (aumento calcio intracelular) • Cáncer de páncreas, aumenta presión del esfínter de Oddi Fisiopatología: • Tripsina activa entra al intersticio en el acino à genera edema, necrosis à activan mediadores de inflamación y desarrolla respuesta inflamatoria sistémica (shock, compromiso vascular, insuficiencia renal aguda) • Mecanismos de protección o Enzimas secretadas como proenximas o Enzimas se almacenan en gránulos o pH granulo levemente acido e impide activación enzimática o granulo tienen inhibidores de tripsina o pancreatitis biliar à dada por obstrucción del conducto pancreático (no reflujo biliar) o pancreatitis por OH à predisposición genética Manifestaciones sistémica: por liberación de proteasa, lipasas y elastasas • Cardiovasculares: hipovolemia, shock, alteración hidroelectrolítica, arritmia • Pulmonar: edema pulmonar, hipoxemia, irritación de pleura à derrame • Renal: hipovolemia, insuficiencia renal • Alteración de coagulación: fenómenos tormboticos • Alteración metabólica: hipocalcemia por necrosis grasa • Encefalopatía pancreática: acción de lipasa sobre tejido pancreático • Retinopatía angiopatica • Pancreatitis aguda hay edema-necrosis grasa y hemorragia. La necrosis puede ser periductal, perilobar, panlobar, donde se asocia a trombosis
  54   Síntomas: determinados por alteraciones inflamatorias locales (edema, necrosis y hemorragia) 1. Dolor abdominal intenso brusco, en faja, irradiado al dorso que aumenta con ingesta de alimentos y rebelde a analgésicos 2. Signo de Mayo Robson: dolor en el ángulo costovertebral izquierdo a la palpación 3. Nausea y vomito 4. Febrícula o fiebre (38.5º) 5. Hipotensión 6. Taquicardia 7. Shock 8. Oliguria 9. Taquipnea, distres respiratorio 10.Ictericia 11.Alteraciones mentales: alucinaciones, ceguera 12.Sg cullen: hemorragia subcutánea periumbilicar 13.Sg Gray Turner: hematoma en flanco 14.Signos se ven en hemoperitoneo también Diagnósticos diferenciales: 1. Cólico renal 2. Cetoacidosis diabética (aumenta amilasa, no isoamilasa ni lipasa) 3. Perforación gastrointestinal 4. Obstrucción intestinal alta 5. Colecistitis aguda y cólico biliar 6. Infarto mesentérico 7. IAM, NAC, apendicitis Examen de laboratorio: • Amilasa sérica: elevada 2-3 veces. Elevación fugaz 6-48 horas (hasta 5 días) • Lipasa sérica: aumenta hasta por 10 días mas sensibilidad y especificidad • Hipocalcemia • Tripsina: igual al valor de lipasa • PCR: inflamación • Hemograma y VHS • Creatinina • Fosfatasa alcalina • Glicemia • Electrolitograma • Gases sangruineos
  55   Imágenes • TAC abdomen dinámico: evalúa tamaño del páncreas, hemorragias, necrosis, aire intraabdominal • Rx tórax: derrame pleural, sd distres • Rx abdominal simple • Eco abdominal: litiasis, coledocolitiasia, aumenta volumen pancreático, no determina necrosis Clasificación: • ATLANTA o Pancreatitis aguda leve: sin compromiso sistémico ni regional (necrosis, abscesos) o Pancreatitis severa: con fallas orgánicas múltiples (necrosis pancreáticas) o Necrosis pancreática o pseudoquistes agudos: colección de jugo pancreático en la pared Etapificacion: • Escala de gravedad de Ranson. Criterios de severidad: o Disfunción orgánica o Presencia de necrosis. § (+ de 3 criterios = gravedad) o criterios: § 1-2 <1% mortalidad § 3-4 16% § 4-6 40% § 7 o mas 100% • APACHE II o + de 8 crterios = gravedad o edad o temperatura o presión arterial o pulso o frecuencia respiratoria
  56   o saturación de O2 o pH arterial o EKG o Creatinina o Recuento de glóbulos blancos • Clasificación de Balthazar (TAC) Mortalidad con 0 puntos à 0% Mortalidad con mas de 1 puntos = 23% Criterios pro datos del TAC • Pancreatitis intersticial (edematosa 71%). Mortalidad <2% (flegmón pancreático) • Pancreatitis necrotizante. Necrosis estéril (10% mortalidad). Necrosis infectada (30% mortalidad). Necrosis puede ser locales o difusas y en 30- 50% de casos se infectan. Pancreatitis necrótica: • Aumenta riesgo de infección bacteriana. • Mortalidad 33% • Punción peritoneal à liquido color zumo de ciruela à hemorragia peritoneal Complicaciones: • Psuedoquiste: formado por tejido de granulación cicatricial y fibrosis sin epitelio, resulta de la necrosis. 40% se resuelve espontáneamente • Tratamiento: drenaje endoscópico o percutáneo o quirúrgico. Necrosis pancreática estéril : • 71% se infecta, tratamiento quirúrgico • absceso pancreático (complicación tardía) colección de pus intraabdominal vecina al páncreas. Tratamiento: drenaje • bacterias: E coli, enterococo, pseudomonas, proteus, Klebsiella, S. Aureus. Tratamiento • depende de gravedad y complicaciones.
  57   • Régimen cero • SNG: extracción contenido gástrico • Analgésico: meperidina 50-100 mg ev cada 8 horas (no morfina) • No anticolinérgicos • Reponer liquido • No nutrición parenteral cuando el cuadro es leve, por riesgo de infección • Realimentación digestiva o Pancreatitis es un estado hipercatabolico que deteriora el estado nutricional. Según Baltazar: o A, B, C à si el dolor disminuye a los 7 dias se puede comenzar con alimentación o D y E à NTCP o NE yeyunal Paciente con mayor riesgo de fallecer en pancreatitis aguda • Hipotensión PAS <90 mmHg • Taquicardia >130 lpm • PO2< 60 mmHg • Oliguria • Crea/BUN • Hemorragia • Necrosis pancreática • Obesidad • >70 años • hematocrito > 44% • PCR >150 • Criterios de Ranson > 3 o APACHE >8
  58   Pancreatitis crónica Lesiones inflamatorias crónica con fibrosis y destrucción extensa, habitualmente irreversible del tejido pancreático exocrino y endocrino, que se manifiesta como dolor epigástrico recidivante para que años mas tarde aparezca insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes). Saber cuando hay pancreatitis aguda y cuando comienza la crónica es difícil Pancreatitis aguda à lesión aguda, donde elementos inflamatorios cumplen rol esencial Pancreatitis crónica à elementos inflamatorios varían en cantidad y calidad En pancreatitis crónica hay: • Atrofia acinar • Infiltración leucocitaria • Proliferación de fibroblastos • Exceso de matriz extracelular (fibrosis) Fisiopatología • Activación prematura de tripsina • Destrucción del citoesqueleto celular • Esta mutado el gen SPINK-1 que inhibe activación duodenal, esto lleva aumento de tripsina intrapancreatica à pancreatitis crónica • También esta mutado el gen de la fibrosis quística CFTR Clasificación 1. Pancreatitis crónica calcificante • Desarrolla calcificaciones • Mas frecuente • Por OH • Son lesiones irregulares alternándose con tejido sano • Atrofia epitelial • Tapones proteicos y cálculos intraductales • Rx abdomen simple, bajo litostatina. 2. Pancreatitis crónica obstructiva • Daño uniforme en el páncreas, distal a la obstrucción • Conservación de los epitelios de los ductos • No hay tapones proteicos ni calcificaciones 3. Pancreatitis crónica hereditaria • Mutación del gen que determina la secreción del inhibidor de la tripsina 4. Pancreatitis crónica autoinmune • Infiltrado linfoplasmocitario periductal • Responde a tratamiento esteroidal Epidemiologia • Alcoholismo por mas de 10 años • Desnutrición • Idiopática • Se presenta 4-5 década de la vida, afecta mas a hombres
  59   Clínica • 6% sin clínica • dolor: leve a incapacitante (epigastrio y ambos hipocondrios e irradia al hombro izquierdo. Dura desde horas hasta días. Cede espontáneamente a las 10-15 años de enfermedad • esteatorrea: <1/3 de los pacientes lo presentan al comienzo. 80% de pacientes lo presentan a los 10 años • DM: etapa tardía. Sin antecedentes familiares, perdida de peso, baja visión nocturna Complicaciones • Se relaciona con inflamación y necrosis y en larga evolución con fibrosis pancreáticos y calificaciones. • Pseudoquiste pancreático: extra o intrapancreatico, aparece en cualquier momento de la enfermedad. Se localiza mas en la cabeza de páncreas. Se ve mas en OH- pueden resolverse espontáneamente o romperse y dar ascitis, puede erosionar vaso. • Derrame pleural: ruptura de un conducto pancreático y vaciamiento a cavidad pleural • Ictericia de tipo colestasico, se relaciona con edema, inflamación, fibrosis o colección pancreática que comprime el colédoco • Hemorragia digestiva: gastropatía, OH, que se acompaña de gastritis erosiva y ulcera duodenal • Trombosis de la vena esplénica: por inflamación peripancreatica vecina, la sangre va en forma retrograda hacia las venas gástricas à varices esofágicas à HDA • Cáncer de páncreas Diagnostico: Exploración anatómica: • TAC (gold standard) • Rx abdomen: calcificaciones • ERCP: tortuosidad de conductos • Endosonografia pancreática Exploración funcional • Amilasa y liapsa no son útiles • Dar secretina y cuantificar el bicarbonato pancreático • Cuantificar producción de enzimas pancreáticas tras estimulas de colecistoquinina (CCK) • Medición elastasa fecal • Prueba de Lundh: administración comida y libera CCK y secretina y se mide tripsina • Pruebas orales: comida con PABA • Abstinencia de OH no previene avance de enfermedad, pero baja complicaciones y mejora pronostico
  60   Tratamiento • Sintomático • Dolor: analgésico y antiespasmódico • Esteatorrea • DM • TTO endoscópico: esfinterotomia, drenaje conducto pancreático, descompresión del conducto, dilatación, drenaje de colecciones, extracción de cálculos, prótesis, bloqueos ganglionares • Tratamiento quirúrgico: anastomosis pancreatoenteral, resección parcial, drenaje de colecciones • ERCP: mejora el dolor por inserción de prótesis pancreática ECO abdominal Normal dudoso o incompleto patológico TAC Normal Pancreatitis crónica Etapificación: funcional: esteatorrea, DM, Morfológica: CPRM
  61   Insuficiencia hepática aguda Concepto funcional, que indica daño hepatocelular pero que no siempre se correlaciona con un patrón histológico constante. Higad: gran reserva funcional por lo que el daño debe ser grande para que se vea en las pruebas hepáticas. à aguda Insuficiencia hepática à crónica Insuficiencia hepática aguda • Deterioro importante de la función hepática • Generalmente de inicio súbito • Acompañado de encefalopatía • Aparece dentro de las 8 semanas de inicio del cuadro clínico ictérico • Se da en ausencia de patología hepática previa • Anatomopatologicamente se ve como necrosis masiva o submasiva del hepatocito • Grave y de mal pronostico • Potencialmente reversible (sin secuelas) • Sinónimo de falla hepática fulminante, hepatitis fulminante, necrosis hepatica masiva, atrofia amarilla aguda de hígado. Causas 1. Virus a. Hepatitis A, B, C, D, E b. No Hepatotropos i. Herpes, CMV, Epstein-Barr 2. Fármacos: Halotenos, tetraciclinas, isoniacida, antitiroides, ketoconazol, metildopa, paracetamol, AINES 3. Tóxicos a. Industriales: tetracloruro de carbono b. Vegetales: amanites phaloides 4. Vasculares: shock, ICC, sd. Budd- Chiari 5. Misceláneas: sepsis, hepatitis por OH, Hígado graso agudo en embarazo, hepatitis autoinmune, Sd. Reye, Enf. Wilson Clinica 1. Síntomas de encafolatpia hepática a. Irritabilidad-insomnio b. Trastornos conductuales c. Perdida de memoria d. Confusión de objetos y personas e. Dsorientacion temporo espacial f. Dislalia –disgrafia g. Flapinh tremor (asterixis)
  62   h. Incontinencia de esfínter i. Hiperventilación j. Sopor-coma 2. Edema cerebral (80%): generalmente aumenta PAS, hiperventilación, trismus facial. Descerebración. 3. Digestivos: ictericia progresiva, reducción tamaño del hígado, nauseas, vómitos (buscar signos de daño hepático crónico para hacer diagnostico diferencial) 4. Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal aguda, hiponatremia, hipokalemia, hipoglicemia 5. Hemorragias: tubo digestivo, pulmonares y retroperitoneo 6. Alteraciones respiratorias: hipoxemia (infección, aspiración, hemorragia, edema pulmonar), y depresión respiratoria súbita 7. Infecciones bacterianas o micoticas a. Respiratorias 50% b. Urinarias 25% 8. Alteraciones cardiovasculares: arritmia, trastorno de la conducción, hiperkinesia Laboratorio de insuficiencia hepática aguda • Amonios plasmático o basal • Glutamina en LCR • Protrombina (baja es grave) • Transaminasas (alta por necrosis) • Glicemia (baja, mantener sobre 100mg/dl • Creatinina • Gases arteriales • ELP y urinarios (Na y K) • Eco abdominal (tamaño hepático) Tratamiento 1. Tratar encefalopatía hepática • Dieta hipoproteica • Lavado intestinal • ATB no asorbibles o Neomicina 1-2 gr / 6 horas o Metronidazol 250 mg/8 hroas o Lactulosa 15 ml x 3 veces (oral o SNG) 2. Edema cerebral (evitar hipoglicemia, hipotensión, hipoxia) • Manitol 3. Infecciones à ATB adecuado 4. Hipoglicemia • Uso de glucosa al 10% • Mantener glicemia >100mg/dl
  63   5. Coagulopatias y hemorragias: • Plasma fresco • Vitamina K parenteral • Profilaxis HDA: ranitidina, omeprazol 6. Soporte nutricional: 40-80 Kcal/Kg/dia (enteral o parenteral) Corregir: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis metabólica, déficit de acido fólico, tiamina, vitamina C 7. Prevenir falla renal: hemolisis 8. Trasplante Hepático en casos severos 9. Especifico: paracetamol à n acetil cisteína Daño Hepático por drogas Medicamentos con virus hepáticos y OH son causa de daño hepático. Fármacos pueden causar: • Hepatitis crónica • Cirrosis hepática • Esteatohepatitis • Tumores hepáticos • Son el 50% de hepatitis aguda en >50 años • Son el 20-25% de los casos de insuficiencia hepática aguda • Son el 20-40% de hepatitis fulminante Patogenia • Incide: edad, consumo OH, desnutrición, enfermedades asociadas y consumo de varios medicamentos. • Toxicidad: o Directa o intrínseca (paracetamol, mas frecuente) o Indirecta o idiosincrática (haloteno). • Solo algunos pacientes sufren dicho cuadro Clínica • Variable (asintomático a insuficiencia hepática grave. Nausea, vomito, malestar general, astenia, dolor abdominal. Fiebre y exantema) • Puede ser mortal y requerir trasplante • Tipo colestasico, hepatocelular agudo (con necrosis e insuficiencia hepática). Puede ser lesión hepatocelular y colestasica mixta- Diagnostico • Sospecha clínica (sin parámetro de laboratorio especifico) o Lesión hepatocelular: elevación AST ALT 2 veces o Lesión Colestasica: elevación ALP y bilirrubina conjugada mas de 2 veces o Lesión mixta: aumento de todas las alteraciones bioquímica anteriores 2 veces el limite superior • Anamnesis detallada (consignar fármacos usados 3 meses previos)
  64   Tratamiento: • Suspender fármaco. atento a insuficiencia hepática grave (encefalopatía) • Eliminar fármaco por lavado o purgantes. • Hospitalizar. Usar corticoides Medicamentos con hepatotoxicidad severa: • Acido valproico, fenitoina, carbamazepina, amoxi-clavulanico, nimesulid, diclofenaco, paracetamol, amiodarona, estrógeno, esteroides, metildopa, haloteno, isoniazida, jetoconazol, nitrofurantoina, hidroxicloroquina Enfermedad hepática alcohólica Consumo excesivo de OH es nocivo en hígado, pulmón, páncreas, corazón, SNC, SNP, gónadas y tracto digestivo. Relación tiempo/cantidad de ingesta OH. Lesión hepática es independiente del tipo de bebida ingerida (importa los gr) • 40-60 gr hombres • 20-40 gr mujeres • mas de 10 años de este consumo de gramos Patogenia 1. efecto toxico en hepatocito • deposito de vacuolas grasas en hepatocito (forma de triglicérido) • baja capacidad secretora de albumina y transferrina • alteraciones estructurales de las funciones de los distintos órganos: necrosis celular 2. alteración del metabolismo normal del colágeno con deposito de colágeno. 3. Otros factores: sexo masculino, deficiencias nutricionales, alteraciones inmunológicas, virus de hepatitis Histología 1. Alteraciones hepáticas inespecíficas • No alcanza a configurar entidad clara en biopsia, habitualmente leve (balonamiento y necrosis focal) • Generalmente no presenta alteración clínica o de laboratorio: hepatomegalia leve 2. Esteatosis hepática • Es consecuencia del cambio de metabolismo originado por OH • Acumulación de vacuolas de grasa que desplazan citoplasma a periferia • Mas frecuente • Distinta intensidad depende de característica del paciente 3. Hepaitits aguda alcohólica • Consecuencias clínicas, bioquímicas, biológicas y morfológicas del OH y su acción toxica. • Inflamación hepática aguda potencialmente reversible (puede ir a cirrosis) • Necrosis centrolobulillar con infiltrado inflamatorio de PMN
  65   • Acumulo de material acidofilo (C. Mallory) • Cuadro clínico o Asintomático o Síntomas: § Anorexia § Dolor abdominal en hipocondrio derecho § Nausea, vomito § Ictericia, fiebre § Hepatomegalia dolorosa § Todo tras ingesta de OH • Laboratorio o Aumenta GOT(AST) > GPT(ALT) o GGT muy elevada o Aumenta fostasa alcalina o Hiperbilirrubinemia conjugada o Leucocitosis con desviación izquierda o VHS aumentada o Hipoprotrombinemia Marcadores de daño hepático por OH • Relación AST/ALT > 2 • GOT < 300 U/ml F(x) discriminante = [4.6x / tiempo protrombina + control protrombina)] + bilirrubina Tiempo de protrombina en segundos Control protrombina habitualmente es 2 Bilirrubina en mgr >32 indica alta mortalidad por hepatitis por OH a los 30 días (35% sin encefalopatía y 45% con encefalopatía. Tratamiento • Suspender OH • Corticoides à predinisolona 40mg/día (bajar gradualmente) Pronostico depende de: • Persistencia del consumo de OH • Mal pronostico o Ascitis o Bilirrubina >10mg/dl o Protrombina <30% o Creatinina > 2.5 mg/dl (compromiso renal) o Encefalopatía
  66   Hígado graso no alcohólico Entidad con elevación importante de las transaminasas y de daño hepático crónico. 10-25% de la población general 50-74% obesos biopsia hepática: 15-40% tiene esteatosis hay esteatosis en ausencia de consumo de OH en cantidades conocidas como causa de daño. Descartar VHB y VHC y otras hepatopatías crónicas Clínica • Asintomático con leve elevación de transaminasas (2- 3 veces) à ALT Exámenes • Bilirrubina, protrombina, albumina sin alteraciones Histología • Deposito de triglicéridos macrovasculares Factores de riesgo • Síndrome metabólico >60% • Obesidad y sobrepeso 69-100% 30% esteatosis IMC >30 >80% esteatosis iMC >35 • DM 2 36-75% • Dislipidemias 20-80% (2 o mas factores aumentan riesgo de hígado graso) • Nutricionales (perdida de peso, nutrición parenteral) • Fármacos: amiodarona, bloqueadores de canales de calcio, tamoxifeno, esteroides • Tóxicos: hongos, producción químicos • Infecciones: VIH, VHC Tratamiento • Modificar factores de riesgo • Bajar de peso (2-3 kg mes) • Control glicemia y lípidos • Suspender OH (puede complicar enfermo) • Vitamina E: 400 UI x 2 veces al dia • Acido ursodesoxicolico • Cirugía bariatrica o 80% mejoran, 52 % reducción completa: sin fibrosis o 42% mejora, 25% sin mejora: con fibrosis a la histología DM + hígado graso no OH • IMC> 35 à cirugía bariatrica, sensibilidad insulina (+ metformina) • IMC <35 à sensibilidad insulina (+ metformina) Obesidad sin DM: IMC >40 à Vit E, cirugía bariatrica
  67   Hepatitis aguda Inflamación difusa aguda <6 meses de duración. Hay necrosis de hepatocitos. Causas: 1. Virales • Hepatitis A, B, C, D, E, G • Otros: Epstein- barr, Herpes simple, Varicela zoster, VIH 2. Tóxicos: OH 3. Fármacos: metilfopa, paracetamol, metformina, acarbosa, ciprofloxacino, isoniazida, jetoconazol, AINEs, estatinas, carbamazepina 4. Inmunológicas 5. Criptogenicas Formas de presentación: 1. Hepatitis anicterica • Mas frecuente • Iguales cambios histológicos y bioquímicos que hepatitis ictérica (salvo la bilirrubina) 2. Hepatitis colestasica • Rara forma de evolución clínica • Con prurito • 8-29 semanas de duración de cuadro clínico, puede persistir por 8-9 meses • generalmente por virus A y E • con ictericia, posible coluria, acolia, aumento fosfatasa alcalina, colesterol, puede haber hipoprotrombinemia (corrige con vitamina K) 3. Hepatitis ictérica • Coluria inicia 2 días antes de la ictericia • Fiebre, anorexia, nausea, vomito, astenia, ictericia, coluria 4. Hepatitis fulminante • Disfunción hepática severa • <8 semanas de evolución • con encefalopatía Hepatitis A • incubación 2-6 semanas (elimina virus en deposiciones) • fecal – oral • daño: linfocitos citotoxicos • alta mortalidad mujeres embarazadas • no hace cronicidad ni hepatocarcinoma • puede desencadenar hepatitis autoinmune en pacientes predispuestos
  68   Clínica • hepatitis ictérica y aniscterica (bilirrubina <2.5 mg/dl), colestasica (10-15%), fulminante o bifásica u ondulante (4-5 semanas luego de la mejora puede aumentar transminasas) Virus A • proteína VP1, VP2, VP3 (VP4 no genera Ig) • solo da una vez esta hepatitis (genera Ig) • solo se elimina virus en una respuesta eficaz del sistema inmune Epidemiologia • fuente infección: enfermos excretan virus por heces. No hay portadores crónicos. • Población susceptible o Individuos sanos no inmunizados o Viajeros a zonas endémicas o Homosexuales o Personal de guardería y laboratorio clínico o Contacto con H2O residuales Criterios de Hospitalización • Intolerancia a alimentación oral • Trastorno de coagulación • Alteración de conciencia Diagnostico • Historia clínica (no biopsia) • Pruebas biológicas y serológicas Tratamiento • Reposo (actividad física aumenta transaminasas) - reposo • Colestiramina para prurito. 12 gr/dia. Prednisolona 30mg/día: 5 días bajar a 5mg/cada 5 días • No usar anticonceptivos ni cirugía programada Profilaxis • Medidas higiénicas • Inmunización pasiva: o Dosis: 0.02-0.06 ml/kg o Protección: 3-4 meses (protección se adquiere a los 3-6 días) o Indicación: viajeros a países endémicos, niños donde se declara brote • Inmunización activa (virus atenuados): administrar al día 1, 6 y 12 meses. Incubación Cuadro agudo Recuperación Inmunización adq Anti VHA IgM - + + - - Anti VHA IgG - + + + Total VHA Ig - + + +
  69   Hepatitis B • ADN • Transmisión: parenteral, contacto sexual • Incubación: 2-3 meses • 25% hacen hepatitis fulminante • 1% hace portador inactivo • 5-10% hacen hepatitis crónica • madre con VHB à vacunar a sus hijos para bajar probabilidad de contagio Población susceptible: • madre con HBs Ag positivo • transmisión horizontal • homosexualidad • adicción a drogas • empleados de hospital • promiscuidad sexual • miembro de familia de individuo HBs Ag positivo Antigenos y anticuerpos: • HBs Ag: superficial. Marcador de infección viral • Anti HBs: anticuerpo antisuperificie: inmunidad natural o adquirida • HBe Ag: replicación viral • Anti HBc: anticore, Ig;, IgG. Marcadores de infección aguda o crónica • Considerar: HBs Ag à + 6 meses + alteraciones bioquímicas à cronicidad HBsA g à + 6 meses sin alteraciones à portador inactivo (contagio) HBe Ag à replicación viral à puede contagiar HBe Ag ausente + histología à mutante HBc Ag à no se mide Virus hepatitis B: • En chile el mas frecuente es el F (hay 8 genotipos) • Cuantificar carga de VHB para monitorizar carga viral • Daño causado por sistema inmune
  70   Diagnostico: 1. Test serológicos à Ig / antígenos 2. Test moleculares • Tipificación • Estudio cuali o cuantitativo de DNA DNA HBs Ag Anti HBs Anti HBc IgM Anti HBc total HBe Ag Anti HBe + + - + + + - H. Aguda - - - + + - + P. Ventana - - + - + - +/- Recuperación + + - - + + - H. Crónica activa + + - - + - + H crónica inact - - + - + - - Inmunización activa
  71   Virus Hepatitis C • Incubación 5-12 semanas (15-150 dias) • 25% con ictericia • contagia por transfusión de sangre, hemoderivados, tatuajes, piercings, sexual • transmisión vertical (5%) • raro hepatitis fulminante • >80% hepatitis crónica (27% cirrosis) • vinculado con hepatocarcinoma 25% • detección de virus obliga determinar carga viral (someterlos a terapia) • sin vacuna ni profilaxis, prevención de conducta de riesgo • manifestaciones extrahepaticas: crioglobulinemia, glomerulonefritis, profiria cutánea tardía, vasculitis, necrosante, liquen plano, linfoma, DM, otros autoinmines. • No confiere inmunidad Diagnostico: • ELISAà reconoce Ig anti VHC • PCR à reconoce RNA viral (chile 1b) • VHC à detección con hepatitis autoinmune àglomerulonefritis à DM2: si transaminansas aumenta, buscar esteatosis + VHC à asociación enf. Celiaca
  72   Virus Hepatitis D • ARN • Parenteral • Incubación 30-50 días • Hepatitis crónica 5-80% • Requiere infección de B para infección y replicación • Diagnostico por ARN del VHD o antígeno VHD en suero o hígado. • Detección anticuerpos contra antígeno VHD • Tratamiento: IFN-a es el tratamiento de elección de hepatitis D crónica Virus Hepatitis E • ARN (muchos casos en Valdivia) • Transmisión hídrica (fecal-oral) , Incubación 15-60 días • Probablemente vinculada a hepatocarcinoma • Marcadores serológicos = VHA • Epidemias esporádicas • 25% mortalidad en embarazo • no cronifica • prevención: mejoras H2O potable • Dg: hepatitis E aguda es indistinguible a otras hepatitis. Se asocia a letalidad en mujeres gestantes en 2-3 trimestre • Tratamiento de soporte. Clínica de hepatitis • fiebre 39-40º 75% • astenia 94% • altralgias, artritis, urticaria • anorexia y perdida de peso • nausea, vómitos 87% • faringitis, tos, coriza • dolor hipocondrio derecho con sensación de distensión abdominal 50% • prurito • cefalea 70% • rigidez nuca VHB • coluria, ictericia • hepatomegalia moderada borde liso y doloroso 70% • adenopatías laterocervicales laterales • arañas vasculares (+ crónicas) • esplenomegalia Laboratorio • GTP (pirúvica) o ALT: aumenta 20-40 veces (V.N: 7-33 veces) • GOT (oxalato oxalacética) o AST: aumenta • Fosfatasa alcalina: aumenta 2-3 veces • Protrombina: índice pronostico
  73   • VHS: aumento 30-40 veces • Hemograma: anémica, leucopenia (depresión medular), trombocitopenia, linfopenia. • Bilirrubina total (directa o indirecta) • Proteínas totales • albumina Elementos de gravedad • Protrombina <50% • Nauseas mas vómitos mas ictericia intensa • Hiperbilirrubinemia >15 mg/dl + CEG
  74   Hepatitis crónica Enfermedad del hígado >6 meses, que se manifiesta clínicamente como elevación mantenida de transaminasas. Histológicamente: inflamación de los espacios porta y necrosis hepatocelular. Clasificación de hepatitis crónica • Según actividad: leve, moderada, severa • Compromiso histológico: porta, periportal, lobulillar • Consignar presencia de necrosis • Consignar presencia de fibrosis Formas de presentación 1. Comienzo insidiosos: síntomas inespecíficos (sd de daño hepático crónico e insuficiencia hepática) 2. Comienzo similar a hepatitis aguda del virus hepatitis A fulminante, con encefalopatía 3. Daño hepático crónico: sg de insuficiencia hepática crónica e hipertensión portal (ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva) 4. asintomáticos Etiología • viral (VHB, VHC, VHD) >90% • autoinmune 5% • alcohólica < 5% • toxico-medicamentoso <1% • Enf de Wilson <1% Síntomas • Asintomático 50% • Astenia 30% • Dolor hipocondrio derecho 20% Examen físico • Hepatomegalia 25%
  75   Laboratorio • AST y ALT elevadas 100% • ALT>AST • GGT elevada 50% • Hipergammaglobulinemia 20% Virus hepatitis B Fase inmuno tolerancia o tolerancia inmune Eliminado inmunológico Portador inactivo Reactivación o mutante precore HBsAg + + + + HBeAg + + - - Anti HBeAg - - + + ALT N Normal o aumentado Normal Aumentado o normal Carga viral (copias ml) >105-7 >105 <104 >104-5 Carga viral (UI/ml) >20000 <2000 <2000 >2000-20000 Guagua à tolerancia inmune puede extender hasta por 4 decadas (vacunarlos)
  76   Diagnostico hepatitis B • HBe Ag • ALT • VHB DNA (carga viral) • Biopsia Factores de riesgo asociados a Hep B crónico • Sexo masculino • Tabaquismo • Hepatitis B serología +, HBeAg que no cede • Aumento sostenido de ADN de VHB • Aumento sostenido de ALT sérica • Coinfeccion con VIH • Coinfeccion VHC, VHD • Ingesta excesiva de OH • Antecedentes familiares de hepatocarcinoma *hepatitis cronica activa es la enfermedad crónica por excelencia que invoca la activación de factores inmunológicos en la perpetuación de la lesión hepática. VHB (algunos) à pueden escapar a la acción del sistema inmune HBsAg à esencial para valorar el estado replicativo Objetivos del tratamiento: • Prevenir evolución a formas mas severa o Normalizar ALT o Mejorar histología o Seroconversión HBeAg o del HBsAg • Criterios de respuesta al tratamiento o HBEAg § DNA indetectable por PCR § Normalización ALT § Seroconversión HBeAg
  77   Daño hepático crónico Insuficiencia hepática crónica Consecuencia del daño hepático crónico severo y difuso, independiente de etiología. Aparece en cirrosis y hepatitis crónica Irreversible, cursa con remisiones y reagudizaciones. Causas: • Enfermedad hepática por OH (90% en chile) • Hepatitis crónica viral VHB y VHC • Hepatitis crónica autoinmune • Hepatitis crónica por drogas • Cirrosis biliar (primaria y secundaria) Clasificación Child-Pugh para severidad Variable 1 punto 2 puntos 3 puntos Bilirrubina <2 mg/dl 2-3 > 3 mg/dl Protrombina >50% 30-50% <30% Albumina >3.5 mg/dl 2.8-3.5 <2.8 mg/dl Ascitis Ausente Leve Moderada – severa Encefalopatía 0 I-II III-IV Grupo A: 5 – 6 puntos. (100% sobrevida al año, 85% a los 2 años) Grupo B: 7 - -9 puntos (80% sobrevida al año, 60% a los 2 años) Grupo C:10 -15 puntos (menor sobrevida) En la cirrosis biliar la bilirrubina es: Bilirrubina: <4.4 4.4 – 10 >10mg/dl MELD Score Predicción de sobrevida de personas con enfermedad hepática basado en parámetros de laboratorio rutinarios (mas objetivo) 3.8 x bilirrubina + 118.8 INR + 9.6 creatinina Va de 6-10 puntos (mas grave) MELD Score sube o baja dependiendo de la mejoría del paciente Uso en prioridad de trasplante hepático.
  78   Cirrosis hepática Alteración difusa del hígado con destrucción y regeneración del parénquima hepático, con presencia de fibrosis y nódulos regenerativos. Suele acompañarse de esteatosis, inflamación, degeneración y necrosis de hepatocitos. Hay destrucción lobulillar lo que determina insuficiencia funcional, con hipertensión portal. Clasificación de la cirrosis: • Macronodular • Micronodular • Mixta Histológica: • Post necrótica • Post hepática • Biliar Etiológica: • Toxica: OH, drogas (isoniacida, metildopa) • Infecciones (VHB, VHC, VHD) • Enfermedad biliar: cirrosis biliar primaria, atresia biliar, obsstricon libiar • Congestiva: pericarditis constrictiva, estenosis tricuspidea, Budd-Chiari • Autoinmune • Metabólicas: Enf de Wilson, déficit de a-1-antitripsina (impide hacer colágeno) • Idiopáticas Cirrosis hepática alcohólica: mas frecuente, hombres 40-60 años. Patogenia: • Varios brotes de hepatitis OH • Fibrosis por estimulo OH • Origen cuando ingesta es mayor a: o 40-60 gr hombre o 20-40 gr mujer
  79   Cirrosis Biliar: se desarrolla en consecuencia de una obstrucción crónica de flujo biliar (entre 3-12 meses) Cusas: • niños: atresia congénita de vías biliar • adultos: cirrosis biliar primaria • puede darse por cirugía biliar o coledocolitisas de larga evolución Clínica de cirrosis hepática 1. curso subclínico 2. 50% de los pacientes se hace el dg de forma casual 3. 50% asintomáticos o tienen complicaciones de la enfermedad (ascitis, encefalopatía, insuficiencia renal) a. compromiso del estado general b. hemorragias y alteraciones de la coagulación c. palma hepática y arañas vasculares d. Dupuytren, hipertrofia parotídea e. Ginecomastia, perdida del vello f. Hepatomegalia, esplenomegalia g. Ascitis, edema h. Encefalopatía portal.
  80  
  81   Causas de muerte en cirróticos • Insuficiencia hepática • Hemorragia digestiva • Hepatocarcinoma • Infecciones lacterianas • ACV • Sd. Hepatorrenal.
  82   Manejo de las complicaciones de la cirrosis hepática 1. Hemorragia digestiva alta por varices esofagogastricas rotas Profilaxis: betabloqueo no selectivo Riesgo de sangrado por varices >5 mm, con signos rojos o pacientes Child-Pugh B o C alto • Propanolol 20 mg/12 horas • Ligadura endoscópica de varices esofágicas (cuando propanolol esta contraindicado) Tratamiento varices rotas sangrantes: • Poner volumen o Infusión de soluciones para mantener el pulso <100x y PAS >90 mmHg o Transfusión globulos rojos: hematocrito >25-30% • Detener sangrado: o Ligadura elástica endoscópica o Escleroterapia de urgencia o Farmacología: Terlipresina e.v o Taponamiento esofágico (balón de Sengstaken.Blakemore), uso temporal <24 horas. o TIPS: derivación portosistemica intrahepatica transyugular baja la resistencia de la vena hepática y descomprime el sistema portal o Cirugía de urgencia (40-60% mortalidad) Prevenir recidivas: • Ligadura elástica o escleroterapia endoscópica, en sesiones repetidas y acompañadas de propanolol • TIPS • Cirugía electiva derivativa (aumenta encefalopatía) Profilaxis antibióticas: • En cirrosis y hemorragia digestiva baja mortalidad • Ciprofloxacino / norfloxacino 7 días • Ceftriaxona 7 días
  83   2. Encefalopatia portal Factores precipitantes: • Aumento de compuestos nitrogenados: o Hemorragia digestiva (sangre digerida aumenta nitrógenos) o Exceso de proteínas en dieta o Uremia (urea metabolizada por bacterias intestinales aumenta amonio) o Constipación (mas tiempo deposiciones aumenta amonio) • Desequilibrio hidroelectrolítico o Hipokalemia o Alcalosis o Hipoxia o Hipovolemia • Drogas: o Tranquilizantes, narcóticos, diuréticos, alcohol, anestesia general • Otros factores: o Infecciones, cirugías, hepatitis por OH, progresión de daño hepatocelular Grados: Grado Manifestación clínica Grado I Falta de conciencia, euforia o ansiedad y tiempo reducido de atención Grado II Letargo, apatía, desorientación mínima del tiempo y el espacio, cambios de personalidad y comportamiento inapropiado Grado III Somnolencia, confusión y desorientación Grado IV Coma Tratamiento: • Dieta hipoproteica (20 gr de proteína de preferencia vegetal) • Lavado intestinal • Antibióticos no absorbibles: o Neomicina 1-2 gr/ 6 hrs o Metronidazol 250 mg/ 8 hrs o Ampicilina 500 mg/ 6 hrs o Lactulosa: 15 ml x 3 veces al dia via oral o SNG (no es antibiótico)
  84   3. Manejo de la ascitis Ascitis: acumulación anormal (>25 ml) de liquido en el interior de la cavidad peritoneal. Etiología: • Cirrosis, cáncer, insuficiencia cardiaca, tuberculosis, enfermedad pancreática, síndrome nefrótico, cirugía o traumatismo del sistema linfático, uréteres o serositis. Diagnostico • Va desde la detectada por técnicas de imagen hasta abdomen distendido y abultado. • Percusión de abdomen muestra matidez desplazable • Maniobra semiologías se pesquisan con cantidades sobre 1500 cc (matidez de concavidad superior, signo de la ola, matidez desplazable) • Cuando liquido es escaso, se evidencia por ecotomografia (500cc) Fisiopatologia La ascitis aparece cuando se rompe el equilibrio entre la formación activa y la reabsorción del líquido peritoneal. Puede deberse a una o varias causas: 1) Inflamación del peritoneo. 2) Obstrucción linfática del mesenterio o del conducto torácico. 3) Hipertensión portal. 4) Hipoalbuminemia. 5) Trastornos de la función renal. 6) Otras causas congestivas. Estudio del liquido ascítico: si no hay contraindicaciones à paracentesis Trasudado Exudado Origen No inflamatorio Inflamatorio Causas Cirrosis hepática, insuf. Cardiaca, sd nefrótico TBC peritoneal, carcinomatosis mesotelial Proteínas <3.0 gr % >3.0 gr % Rivalta Negativo + a ++++ Celulas 20-100 endoteliales >100 PMN DHL ascítico / serico <0.6 > 0.6 DHL < que 400 unidades > 400 unidades Proteina en ascitis/sérica <0.5 > 0.5 Con 2 o mas pensar ICC, cirrosis, obstrucción vena cava inferior, Bud.chiari, vasculitis, hipoalbuminemia Neoplasia, TBC, ascitis pancreática, infección, mixedema
  85   • Ambulatorio o Pacientes estudiados o Función hepática estable o Ascitis leve a moderada o Sin encefalopatías • Hospitalización o 1r episodio de ascitis o sospecha de PBE o ascitis a tensión o falta de respuesta a tratamiento o presencia de encefalopatía Gradiente albumina plasma – albumina ascitis < 1.1 g/dl > 1.1 g/dl (Sugiere HTP) Carcinomatosis peritoneal Cirrosis hepática Ascitis pancreática Metastasis hepática TBC peritoneal Hepatitis fulminante Sindrome nefrótico Sindrome de Budd Chiaria Serositis Hepatitis alcohólica Ascitis Biliar (sin cirrosis) Mixedema ICC, trombosis protal, diálisis, hígado grado en embarazada Tratamiento • reposo estricto en cama (favorece diuresis y regeneración hepatocito) • régimen hiposodico (0.5-2 gr de sal) • espironolactona 50-100 mg /12 hrs • si no hay respuesta à duplicar dosis de espironolatona hasta dosis máxima de 400mg, perdida de peso o efectos secundarios (hiperpotasemia, ginecomastia) • Furosemida 40mg en la mañana hasta máximo 160 mg/dia • Vigilar signos de deshidratación, trastornos electrolíticos, encefalopatías, calambres musculares e insuficiencia renal. • paracentesis evacuadoras o pacientes con ascitis a tensión o 5 litos en 30 minutos con infusión de albumina (6 hrs/litro) o plasma 3U o se puede repetir siempre que la función hepática este normal, y en ausencia de PBE
  86   4. Peritonitis bacteriana espontanea Infección del liquido ascítico previamente estéril Casi exclusivo de cirrosis por OH Se general por via transumural, hematógena y linfático. Clínica: • Fiebre • Calofríos • Dolor abdominal • Baja ruidos abdominales • Puede ser asintomático. Sugiere PBE: • Desarrollar encefalopatía • Insuficiencia renal progresiva • Mala respuesta a tratamiento depletivo Diagnostico: • Punción ascítica • PMN> 250 mm3 (90% probabilidad) • OMN >500 mm3 (100%) • Bajo rendimiento de cultivo Tratamiento • E. Coli es mas frecuente, Klebsiella, Streptococcus pneumoniae • Cefotaxima: 2gr ev. / 12 hrs por 5 días mínimo • Ceftriaxona 2 gr ev / 24 hrs • Mantener tratamiento 24-48 hrs luego de controlada la infección (mejora clínica) • Amoxicilina + acido clavulanico • Cripofrloxacino • Paciente con PMN<250mm3 y signos o síntomas de infeccioso también deben recibir tratamiento empírico. • Uso de albumina 1.5gr/Kg en momento diagnostico y 1gr/Kg el dia 3, prolonga supervivencia Profilaxis: (cirrótico con hemorragia diagnostica o PBE previa) • Norfloxacino • Ciprofloxacino • Trimetropun – sulfa 5. Síndrome hepatorenal (SHR) Insuficiencia renal cronica que se desarrolla en paciente con hepatotpatia crónica. No atribuible a causa renal o post renal. Sin causa o factores precipitantes, sin alteración estructural del riñón. Recuperación de función renal luego de trasplante hepático. 20% cirróticos lo desarrollan al año 40-50% de cirróticos los desarrollan al 5to año alta mortalidad 100% a los 6 meses
  87   Fisiopatologia: vascontrccion renal con reducción de flujo plasmático renal, baja la velocidad de filtración glometural Se forma un 3t espacio, vasocontriccion periférica y vasodilatación asteria esplénica. SHR1 • Deterioro rápido y progresivo de la función renal. • Aumenta 100% de crea plasmática en menos de 2 semanas o • Baja clearence crea <20ml/min en menos de 2 semanas • Ocurre en 25% pacientes con PBE SHR2 • Deterior progresivo • Deterioro leve y progresivo de la función renal asociada a ascitis refractaria a a terapia. • Muerte 100% a los 6 meses Diagnostico Criterios mayores • Baja VFG: urea sérica >1.5 mg/dl, clear crea <40 mg/dl • Ausencia de shock, infección bacteriana, perdida de liquido, uso de medicamentos nefrotoxicos • Ausencia de mejora renal al suspende diuréticos y administrar infusión de 1500ml de expansor plasmático • Proteinuria <500mg/día • Ausencia de alteraciones ecográficas sugerentes de uropatia obstructiva Criterios adicionales • Volumen urinario 500 ml/dia • Sodio urinario <10 mEq/L • Osm urinaria > osm plasmática • Sedimento de Orian <50 hematíes por campo • Concentración Na serico <130 mEl/L Prevención • Evitar uso de fármacos nefrotoxicos. Reposición cuidadosa de volumen en hemorragia digestiva • Estar atento a signos de infección • Paracentesis evacuadora: poner albumina y otros expansores plasmáticos para evitar cambios hemodinámicos • Administrar albumina o dosis altas 1.5g/Kg 48hors después Tratamiento • Retirar diuréticos y fármacos nefrotoxicos • Aumento volumen plasmático efectivo con vasocontrictores • Terlipresina (0,5-2 mg/4 horas) • Baja presión portal: TIPS, trasplante hepático • Albumina (1mg/kg 1 día y 20-40 gramos/día después) hasta desaparición de SHR o tras 15 días de tratamiento mas terlipresina à plazo de trasplante
  88   Cáncer Hepático Factores de riesgo: • Cirrosis hepática • Alcohol, químicos • Hepatitis B, C • Esquistosomiasis, aflatoxinas del moho del arroz o mani. • Hemocromatosis, androgenos Histología: 1. Carcinoma hepatocelular (parénquima). 3-5 década de la vida. Cirrosis, VHB, CHV. Prevenir con vacuna VHB 2. Colangiocarcinoma: células de conductos biliares (6-7 decada de la vida). Litiasis, quistes biliares, colangitis esclerosante. 3. Hemangiosarcoma: 6-7 década. Químicos, cloruro de virilo 4. Hepatoblastoma: niños < 5 años. Alfafetoproteina 5. Metastasis Hepatica primaria: páncreas, colon y recto (50%), mama (49%), estomago (46%), esófago (41%), pulmón (36%), Clinica: • Debilidad, anorexia, dolor abdominal sordo, baja de peso, hepatomegalia, ascitis, ictericia. Algunos se asemejan colecistitis, otros insuficiencia hepática aguda. Diagnostico • Laboratorio: FA, bilirrubina, transamiansas indican infiltración hepática. o Cirrótico aumenta FA, B y transaminasas à sospechar hepatoma o AFP: población riesgo y hepatomas operados • Imágenes: Rx torax, Rx EED, enam baritado, ERCP, colangiograma, Eco, Tac, RNM, Cintigrafia, pielografia, angiografía, laparoscopia, biopsia de aguja guiada por ECO • Evaluación preoperatoria: metástasis à irresecabilidad Tratamiento • Quirúrgico: 10-15% resecables. Trasplante no asegura curación porque el bloqueo inmunitario postquirugico favorece crecimiento micrometastasico. Morbimortalidad 20-40% al mes. Sobrevida 3 años 50%. 5 años 30% • Complicaciones: sangramiento postoperatorio, falla hematica, FBE, recurrencia • Carcinoma hepatocelular se puede evitar por vacuna contra hepatitis B Metástasis hepáticas 20-25% de ca abdominal tiene metástasis en hígado: estomago, vesícula, páncreas, colon. Si se operan à sobrevida 5 años de 55-60%. Con qumio no es mas de 18% 60% recurren. Quimio es irinotecan, oxalopplatino, bevacizumab. Child A moralitdad 10%, B de 30%, C de 80%
  89   Absceso Hepático G   ran   desafío   médico   à   evolución suele ser grave, diagnóstico tardío y mortalidad elevada. Mortalidad: - Sin tratamiento: 100% - Con tratamiento: 11% a 88% Definicion: Colección localizada de pus en el hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y el estroma hepático. El Hígado mayor frecuencia desarrolla abscesos. Clasificacion: • Absceso Hepático Piogeno: à polimicrobiano y es la forma más frecuente en países desarrollados. (80%) • Absceso Hepático Amebiano,à E. histolytica. (10%) • Absceso Hepático Fúngico, à hongo Candida. (10%) Etiopatogenia: Mecanismos de infección: biliar, portal, contigüidad, arterial, traumatismo, criptogenetico Bacteriologia: • positividad de hemocultivos y cultivos de pus oscila entre 67% y 90%. • La infección polimicrobiana se objetiva entre el 26% y el 64%. Agentes:: Aerobios gram (-) E. Coli Klebsiella Proteus Aerobios gram (+) Enterococos Anaerobios gram (-) Bacteroides fragilis Clinica: La tríada clásica de fiebre, dolor e ictericia es cada vez menos frecuente. Es más común una forma subclinica, observada principalmente en ancianos, representada por fiebre, malestar general, anorexia, vómitos, baja de peso Diagnostico: Dada la especificidad clínica, será necesario la realización de diversos estudios que faciliten el diagnostico lo más precozmente posible. LABORATORIO: • Los datos biológicos suelen ser anormales e inespecíficos, reflejando una infección bacteriana sistémica. • Las pruebas hepáticas notablemente alteradas, pero su normalidad no excluye el diagnóstico. • hipoalbuminemia y aumento de los niveles de Vit. B 12. • Leucocitosis, anemia, hipoprotrombinemia, hiperbilirrubinemia, elevación LDH y GGT, transaminasas, hipoaluminemia, elevación B12
  90   Radiología: La sospecha clínica de AHP, basada en hallazgos clínicos y datos biológicos patológicos, precisará la confirmación radiológica diagnostica. Radiografía de torax: • Un 25-60% à anormalidad en la radiografía de tórax. • Los hallazgos más comunes son la elevación del hemidiafragma derecho, las atelectasias basales y el derrame pleural. • no tiene un valor diagnostica real, solo para diagnostico diferencial de las lesiones pleuroparenquimatosas, debiendo realizarse antes de estudios más sofisticados. Radiografía de abdomen simple: poca ayuda diagnostica Muestra Hepatomegalia o Nivel hidroaéreo. ECOTOMOGRAFIA: • La ecografía es una técnica inocua, barata, rápida y con alta sensibilidad diagnostica que varia entre el 80 y el 96%. • elección en el diagnostico inicial. TOMOGRAFIA COMPUTADA: • Es muy precisa en la detección de abscesos piógenos, con una sensibilidad entre el 90 -100%. • detectar colecciones de hasta 0,5 cm de diámetro y la posibilidad de explorar correctamente la zona posterosuperior hepática. • información acerca de la existencia de una enfermedad abdominal asociada RESONANCIA MAGNETICA: • mejor información acerca de la anatomía venosa hepática; sin embargo, la relación entre un absceso y las venas hepáticas puede ser apreciada por ecografía. PUNCION ASPIRATIVA BAJO ECO O TC: • Diagnóstica y terapéutica: muestras de pus para la tinción de Gram y cultivos, paso esencial en el diagnostico de certeza; además, puede servir como drenaje terapéutico. • indicada en todos los casos con diagnostico de presunción de AHP o con un diagnostico incierto, así como en la diferenciación de absceso piógeno o amebiano, a menos que una laparotomía exploradora esté indicada por existir una enfermedad abdominal subyacente TRATAMIENTO: Antibióticos: Inicialmente empírico Agente específico Drenaje: Percutáneo Quirúrgico General: Según la condición séptica
  91   Antibioticoterapia: Empírica: Ampicilina – Metronidazol – Aminoglicosido Ampicilina – Cefalosporina de tercera generación Imipenem Específica: Según cultivos DRENAJE QUIRURGICO VERSUS PERCUTANEO: Condiciones locales: Loculaciones Complicaciones Condiciones sistémicas: Gravedad Fracaso de manejo previo INDICACIONES DE DRENAJE LAPAROTOMICO: • Complicación de absceso: o Drenaje espontaneo a pleura o peritoneo. • Absceso muliloculado • Patología abdominal primaria que requiera cirugía. • Fracaso de drenaje percutáneo. • Contraindicaciones anatómicas para el drenaje percutáneo. • Hallazgo intraoperatorio. Las complicaciones más frecuentes son: Recidiva del absceso y/o sepsis relacionada con el mismo Complicaciones respiratorias: Atelectasia, neumonia, derrame, empiema FACTORES DE RIESGO: El Absceso hepático piógeno es una situación clínica grave, como lo demuestra el hecho de que en pacientes no tratados la mortalidad suele alcanzar el 100% de los casos. La mortalidad suele deberse más a la presencia de una enfermedad subyacente, ya sea una sepsis intraabdominal no identificada o malignidad en estadios avanzados, que al propio absceso en sí. Las causas más frecuentes de fallecimiento en este tipo de enfermos suelen ser la sepsis y la falla multiorgániica.
  92   Colecistolitiasis o colecistocoledocolitiasis Cálculos en vesícula y vía biliar. Mas en sexo femenino. Alta prevalencia Embarazo favorece el cuadro, edad también. Clínica • Asintomático en 40% • Síntomas o Colecistitis cronico (pequeños malestares) o Colecistitis aguda (fuertes cólicos) § Dispepsia biliar • Trastorno digestivo crónico inespecífico • Flatulencia • Epigastralgia • Conciencia digestiva • Comida grada: cae pesado, cuesta digerir § Cólico biliar • Dolor epigastrio y hipocondrio derecho • Nauseas y vomitos biliosos • Febrícula (37-37.5º) no alta • Masa palpable en hipocondrio derecho • Antecedente de ingesta grasa reciente Diagnostico: 70% clínico • Anamnesis • Dispepsia grasa • Dolor abdominal irradiado al dorso • 4 F: 1. Female: Mujer 2. Fertility: Fertil 3. Forty: sobre 40 años (por los estrógenos) 30 % exámenes • ecoabdominal (Gold standard) • Scanner, TAC, RNM • Radiología (colecistografia) Dg diferencial de cólico biliar • Peritonitis por perforación de ulcera péptica • Pancreatitis • Pleuritis derecha • Cólico nefriticio derecho • Crisis trastorno digestivo funcional Sd de Merizzi: calculo dentro de la vesícula que comprime la via biliar: dolor + ictericia
  93   Litiasis del colédoco: 1. Genuina (allí se forma el calculo) 2. Complicación de litiasis vesicular 3. Obstrucción a. Parcial b. Total: colangitis (dolor, fiebre, ictericia) (Triada de Charcot) La colangitis se debe tratar las primeras 6-8 horas por alta mortalidad por sepsis de origen biliar Complicaciones litiasis biliar • Asintomática • Colecistitis aguda/crónica • Coledocolitiasis • Colangitis • Pancreatitis aguda • Sd de mirizzi – fistula colecistodueodenal • Ileo bilair (impacto calculo en ileo) • Cáncer vesicular Tratamiento: litiasis biliar • Colecistectomía: abierta (tradicional o minilaparotomia) • Videolaparoscopia (colecistestomia que extrae cálculos) • Tratamiento medico: terapia de dilución con acido ursodesoxicolico: 6-12 mg/trat. 58% recidiva a los 5 años • Terapia con ondas expansivas: litotripsia • Terapia de disolución de contacto mediante catéter percutáneo Conceptos • Colelitiasis: calculo en vesícula • Colecistolitiasis: calculo estancado en inicio del conducto cístico • Coledocolitiasis: calculo en colédoco Factores de riesgo para generar litiasis: • Alteración en la secreción de lípidos biliares • Edad • Sexo femenino • Embarazo, mas en mutiiparas • Obesidad, mas colesterol biliar • Dieta rica en grasas y colesterol • Droga: hipolipemiantes como clofibrato • Resección de ileon distal y la ileitis (enf Crohn) determinan alto riesgo, debido a mala absorción de sales biliares (condiciona bilis sobresaturada)
  94   Colangitis: Obstrucción e infección piógena el árbol biliar. Obstrucción generalmente por litiasis. Se asocia frecuentemente a contaminación bacteriana de la via biliar, como E coli, Klebsiella, Proteus, B fragilis, C perfrunges. Sintomas: • Dolor hipocondrio derecho • Ictericia • Fiebre y calofrió • Luego aparece compromiso hemodinámico que puede ir a shock séptico y alteraciones de conciencia y que puede ir a coma Tratamiento: descomprimir la vía biliar. Antibiotico de alto espectro contra gram negativos entéricos, anaerobios y enterococos. Piperacilina y tazobactam, cefalosporina de 3ra y 4ta. Régimen cero, hidratación intravenosa, antibióticos.
  95   Cáncer de vesícula biliar Epidemiologia: 25% mortalidad. En chile es la principal causa de muerte en mujeres. Causas: • Genéticas (mapuches) • Mujeres 4:1 hombres en colelitiasis • Ambientales o Dieta grasa o Litiasis 80-90% o Embarazo o Anticonceptivo oral o Quiste coledocianos o Vesícula en porcelana (calcificación difusa de la pared vesicular, secundaria a una colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan un cáncer.) Clínica: • Síntomas tardíos e inespecíficos • 80% dolor indistinguible al cólico biliar • 20% debutan como colecistitis aguda • 40-60% hepatomegalia • 55% vesícula palpable • 14% ascitis • ictericia, baja de peso 60-70% • obstrucción pilórica e intestinal • fiebre Diagnostico • Ecografía (procedimiento de elección). Engrosamiento de la mucosa, ocupación del lumen, infiltración del lecho, metástasis, linfoadenopatia perihiliar • TAC • RNM • Punción percutánea • Laparoscopia diagnostica Clasificación: profundidad del compromiso histológico de la pared vesicular A. Limitado a mucosa. T1. B. Sin compromiso de serosa B1. Hasta muscular T1b B2. Hasta subserosa T2a C. Compromiso serosa C1 sin infiltración de otro órgano C2 con infiltración de hígado y vías biliares T3 D. Con infiltración peritoneal de órganos vecinos o con metástasis
  96   Tipos: 93% adenocarcinoma, 6% escamoso, 1% indiferenciado. Tratamiento • Estadio A y B à cirugía • A à colecistectomía + ganglio cístico • B1 à A + linfedectomia regional • B2 à Controversial • Estadio C y D à no se justifica • Profilaxis: colecistectomía preventiva en la colelitiasis asintomática o no. Especialmente en mujeres (AUGE 35-49 años) Cáncer de vías Biliares y periampulares Cáncer periampular: • Cáncer de páncreas • Cáncer de A de Vater • Cáncer de colédoco distal • Cáncer de duodeno Cáncer vías biliares Extrahepaticos 1. Colangiocarcinoma • Factores de riesgo: cirrosis biliar, colangitis esclerosante, colelitiasis, colitis ulcerosa, enfermedad de Cardi, tabaquismo. • Agentes químicos carcinogénicos: metildopa, clorpropamida, Ac orales. • Patología: o Adenocarcinoma 95% o Carcinoma escamoso o Mucoepidermoide o Escirroso (difícil biopsia) • Clínica: o 60-65 años o ictericia o coluria, acolia o prurito o baja de peso o dolor abdominal moderado, escaso o puede haber: nausea, vomito, masa abdominal, Couvasier-terrier • Imagenologia: o Eco o TAC o RNM: similar a TAC o Endoscopia digestiva alta o ERCP: drenaje preoperatorio • Tratamiento: o de la bifurcación y hepáticos: resección hiliar y hepatoyeyunostomia o Hepatico comun y colédoco: resección. Operación de Whipple
  97   Laboratorio hepático 1. Enzimas séricas: a. Trastorno hepatocelular: suben las aminotrasnferasas b. Trastorno colestasico: sube la fosfatasa alcalina c. Elevación de Aspartato (AST o GOT – 10-40 UI/L) y alanina (ALT o GPT – 10-30 UI/L) indican lesión y necrosis hepatocelular. Elevaciones marcadas se producen en lesión hepatocelular aguda. El cociente entre AST y ALT es >2 en hepatopatía alcohólica. En hepatitis víricas es <1 (valores muy alto, 5000 UI) d. ALP (fosfatasa alcalina): (30-117 UI/L) en diversos tejidos (hueso, intestino, riñón, leucocitos, hígado, placenta). Elevación simultanea con otras (GGT) ayuda a establecer origen hepático de la ALP. Concentración sérica se encuentra elevada en enfermedades como colestasis intrahepatica (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colestasis inducida por fármacos). e. GGT (6-28 U/L): en varios tejidos. Aumento de GGT y ALT aparece en hepatopatías similares. GGT esta elevada en gente que ingirió barbitúricos, fenitoina o alcohol,. f. 5 nucleotidasa: para obstrucción biliar, colestasis y enfermedades hepatobiliares infiltrantes 2. Productos sintéticos: a. Albumina sérica (3.5-5.0 gr/dl) se encuentra disminuida en hepatopatías crónicas. La inflamación crónica, expansión de volumen plasmático y perdida digestiva o rectal también pueden producir hipoalbuminemia. Semivida es de 20 días, por lo que puede ser normal en hepatopatías agudas. b. Factores de coagulación, a2 antiplasmina, antitrombinam cofactor II de heparina, cininogeno de elevado peso molecular, precalicreina, proteína C y S. Factores II, VII, IX y , proteína C y S depende de la presencia de vitamina K. Idoneidad de función hepática puede estimarse por tiempo de protrombina (TP)(70- 100% o 12 segundos) y el INR. Posible disminución de síntesis de factores de coagulación o deficiencia de vitamina K cuando índice TP/INR es prolongado. Normalización del índice después de administrar vitamina K indica déficit de esta. 3. Productos de excreción a. Bilirrubina total (<1.1 mg/dl) producto de degradación de la hemoglobina y hemoproteina no eritroides. Bilirrubina sérica total esta formada por: conjugada <0.3mg/dl (20-25% de BT) (directa) y no conjugada (indirecta). Hay hiperbilirrubinemia no conjugada en producción excesiva de bilirrubina (hemolisis, anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz), reducción de captación hepática de bilirrubina (sd de Gilbert, rifampicina y probenecid),
  98   disminución de conjugación de bilirrubina (sd de Gilbert y Crigler- Najjar). Elevación de fracción conjugada y no conjugada en sd de Dubin-Jhonson y Rotor, y en colestasis intrahepatica y extrahepatica. b. Alfa feto proteína: producida por células hepáticas fetales. Dismunye en adulto. Es un marcador poco sensible de carcinoma hepatocelular. En 1/3 no hay aumento de este. Patron hepatítico Daño hepatocelular por inflamación y necrosis. § Transaminasas con elevación importante (10 veces o más sobre V.N.) § Disminución de Protrombina que no varia con uso de Vit. K parenteral. § FA normales o discreta elevación. Patron colestasico (obstructivo) Colestasia intrahepática u obstrucción de vía biliar. § Transaminasas normales o discreta elevación. § Si baja la Protrombina, mejora con Vit. K parenteral. § Fosfatasas Alcalinas con elevación importante (5 - 10 veces sobre V.N.) § Colesterol elevado (en enfermedades colestásicas). § GGT elevada.

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Gastroenterologia

  • 2. Índice 1. Farmacología del aparato digestivo 1 2. Patología esofágica 4 3. Reflujo gastroesofágico 5 4. Enfermedad ulcerosa péptica 11 5. Hemorragia digestiva alta 13 6. Hemorragia digestiva baja 17 7. Hemorragia digestiva de origen no precisado 19 8. Dispepsia y gastritis 20 9. Cáncer gástrico 23 10. Síndrome diarreico 26 11. Enfermedades inflamatorias intestinales 32 12. Síndrome de colon irritable 36 13. Enfermedad Celiaca 40 14. Cáncer de colon 44 15. Enfermedad diverticular del colon 47 16. Megacolon 50 17. Megacolon toxico 50 18. Cáncer de páncreas 51 19. Pancreatitis aguda 53 20. Pancreatitis crónica 58 21. Insuficiencia hepática aguda 61 22. Daño hepático por droga 63 23. Daño hepático por OH 64 24. Hígado graso no alcohólico 66 25. Hepatitis aguda 67 26. Hepatitis Crónica 74 27. Cirrosis hepática 78 28. Manejo de las complicaciones de la cirrosis 82 29. Cáncer hepático 88 30. Absceso hepático 89 31. Colecistolitiasis o colecistocoledocolitiasis 92 32. Cáncer vesícula biliar 95 33. Cáncer vía biliar y periampular 96 34. Laboratorio Hepático 97  
  • 3.   1   Farmacología del aparato digestivo Antiemeticos 1. Antidopaminergicos D2. Metoclopramida; (10 mg v.o 30 min antes de comidas y al acostarse o 10 mg i.v. a demanda) aumenta liberación de acetilcolina en plexo mienterico. Agonista de 5HT4 presimpatico: aumenta ACH. Agonista D2 en SNP y SNC (antiemético), agonista 5HT3 (inhibe vomito, dolor y reflejo motor locales). Favorece paso del bolo alimenticio (aumenta peristaltismo y tono esfínter esofágico) RAM: SNC à ansiedad, nerviosismo, confusión, insomnio, desorientación. extraparietales à acatisia, distonias agudas, discinesia tardia. Bloqueo dopaminergico à hiperprolactinemia (galactorrea, ginecomastia) Domperidona: bloquea receptores D2. No procinetico. RAM: arritmia (prolonga QT). 2. Cisaprida: agonista 5HT4 (procinetico): tracto digestivo alto y bajo. Antagonista 5HT3 débil. No antagonista D2. Acción: acelera vaciamiento gástrico, reduce reflejo, mejora dispepsia post prandial. RAM: deposición blanda-diarrea. Arritmia (prolonga QT à amiodarona) 3. Bloqueadores del receptor 5HT3 Ondansetron (0.15mg/kg i.v cada 4 hrs hasta 3 dosis)– granisetron – trapisetron à bloquea 5HT3 en SNP y SNC. Se usa en quimioterapia, SD carcinoide, colon irritable, diarrea por DM RAM: cefalea, mareo, vértigo, constipación, anafilaxia. 4. Antihistaminergicos H1: Máxima utilidad en tratamiento nausea y vomitos por cinetosis, útil en otros vomitos. Difenhidramina (25-50mg v.o cada 6-8 hrs), meclozina (12,5-25 mg 1 hra antes del viaje) 5. Antimuscarinicos à Escopolamina 6. Corticoides: Betametazona, bexometazona: prevenir vómitos en quimioterapia.
  • 4.   2   Antidiarreicos 1. Inhibidores de la motilidad G.I Agonista opioide – loperamida: sin acción analgésica (no atraviesa SNC). Aumenta el tono esfínter rectal, aumenta absorción de NaCl y disminuye motilidad gastrointestinal. Dosis 2-4 mg hasta 4 veces al día. Uso exceso puede generar constipación y megacolon toxico. No usar en niños pequeños, ni crisis de colitis ulcerosa y enf. Crohn. Subsalicilato de bismuto es útil en tratamiento sintomático de diarrea aguda. Resinas fijadoras de acidos biliares (colestiramina 1g hata 4 veces al dia) es útil en diarrea por acidos biliares Octreotida (100-200 ug 2-4 veces al dia a demanda) es útil en diarrea secretora de mecanismo hormonal. Laxantes 1. Fibras naturales: cereal, fibras cítricas y legumbres, vegetales y frutas. 2. Laxantes de volumen: compuestos hidrófilos que absorben H2O aumentan contenido intestinal y mejoran evacuación à salvado de Trigo, Psyllum, mucilago, metilcelulosa 3. Laxante osmótico: laxantes osmóticos: para constipación crónica, atraen agua al lumen. Aumentan el peristaltismo - Salinos: Sales de magnesio y sodio - Azucarados: lactulosa, polietilenglicol 4. Laxante estimulantes: uso agudo ya que irritan mucosa intestinal. Alteran transporte de electrolitos: fenoftaleina, picosulfato sódico. 5. Laxantes suavizantes: aceite vegetal que lubrica y ablanda masa fecal: glicerol, aceite mineral, docusato sódico Disminuidores de secreciones 1. Antihistamonicos H2: disminuyen secreciones acida (HCl) mediada por receptores histaminicos.. Alimentos no interfieren con absorción. - Cimetidina 600-800 mg - Nizatidina 150 mg - Ranitidina 150 mg - Famotidina 20 mg 2. Inhibidores bomba de protones: ingresa a la celula parietal y se activa en el canalículo. Metabolismo por CYP 2C19 - Omeprazol 20 mg - Esomeprazol - Lanzoprazol 30 mg - Pantoprazol 40 mg Antiespasmodicos 1. Anticolinergicos: modifican secreción y motilidad (disminuyen) - Atropina
  • 5.   3   - Derivados anticolinérgicos - Bromuro de butilescopolamina - Propoxinato (Viadil) - Anisotropina - Adifenina 2. Antiespasmodicos no anticolinérgicos - Papaverina à no pasa BHE - Trimebutina - Bromuro de pinaverium de calcio Citoprotectores àsucralfato: forma barrera protectora en enfermedad ulcerosa. Modificadores pH gástrico: neutraliza el pH gástrico, no interfiere con secreción. Antiácidos: 1. Absorbibles: bicarbonato de sodio o calcio (sal de fruta) 2. No absorbibles: sales de aluminio y magnesio. Son para control sintomático, su efecto dura mas con alimentos. Enmascara patológica
  • 6.   4   Patología Esofágica Benignas 1. Divertículos esofágicos 1-2% de los exámenes à poco frecuente Clasificaciones: • Faringoesofagicos o Zenker (75%) • Porcion media o epibronquicos • Supradiafragmatico o epifrenicos Clínica: • asintomáticos (hallazgo) • sintomáticos: disfagia alta (líquidos), halitosis, irritación faríngea crónica, cuadros pulmonares por aspiración, regurgitaciones de olor fétido. Diagnostico: • radiología con bario • hallazgos endoscópicos Tratamiento • Quirúrgico. 2. Esofagitis aguda a. Infecciosas • Viral: Virus Herpes, CMV, varicela zoster y VHS 1. Tto: Aciclovir 400mg 5 veces al día oral por 14-21 días. Ganciclovir • Hongos: candida albicans, Pneumocystis jirovecci Tto: Fluconazol 100-200 mg/día por 2-3 semanas. Cotrimoxazol. Anfotericina. • Bacterias: Gram negativo. Antibioticos según germen • Parasitos: Cyptosporodium b. Medicamentos • Antibióticos: tetraciclina, doxiciclina, clindamicina, AAS, AINES. Sulfato ferroso, cloruro de potasio. Tto: IBP (omeprazol, lansoprazol o esomeprazol) por 2 semanas. c. Irradiación: radioterapia en cáncer pulmonar, mediastino, esófago o laringe. Tto: analgesia, antiinflamatorios, dilataciones endoscópicas d. Caustica: ingesta de acido muriático, soda caustica. Daño depende de composición química del producto, concentración, cantidad ingerida, tiempo que permaneció en contacto con la mucosa. à acido clorhídrico, acido sulfúrico, soda caustica, detergente. Tto: corticoides en forma moderada, no en leves o graves. Dilataciones endoscópicas en fase crónica
  • 7.   5   e. Complicaciones: • Inmediatas: distress respiratorio, bronconeumonía por aspiración, perforación, mediastinitis, neumotórax, insuficiencia respiratoria aguda, hemolisis • Tardía: cicatriz esofágica, riesgo de carcinoma gástrica. f. Manejo terapéutico • Medidas generales: via permeable, régimen cero, hidratación. • Corticoides: prednisolona, dexametasona. • Antibióticos ev: ampicilina, amoxicilina, cefazolina. • Protectores de la mucosa ev: ranitidina, omeprazol 3. Acalasia esofágica Trastorno motor del musculo esofágico con contracción excesiva del esfínter esofágico inferior y relajación incompleta al deglutir. Hay contracción anómala que sustituye al peristaltismo normal. Baja incidencia en la población. Tipos: • Primaria: causa desconocida, posible autoinmunidad o causa viral. • Secundaria: enfermedad de chagas, con disminución de células ganglionares del plexo mienterico y de fibras intramurales del esofágico. Cuadro clínico: • Disfagia a veces ilógica de larga evolución • Regurgitaciones (60%) en decúbito y con las tos por retención alimenticia • Dolor retroesternal (33%) post ingesta de alimentos fríos • Baja de peso progresiva y CEG. Dg dif: cáncer esofágico Diagnostico: • Radiografía de tórax (ausencia de cámara gástrica y nivel hidroaereo en el mediastino) • Radiografía de esófago con contraste (megaesofago) y estrechamiento distal • Endoscopia (descartar neoplasia) • Manometría: aumento del tono basal del EEI con relajación incompleta o ausente.
  • 8.   6   Tratamiento • Dilatación con balo neumático: riesgo de perforación, hemorragias • Cirugía: operación de Heller (esofagectomía anterior y posterior) • Inyección toxina botulínica: bloquea nervios. 4. Tumores benignos del esófago • Poco frecuentes (hallazgos) • Leiomiomas localizados en el 1/3 inferior del esófago • Dan clínicamente disfagia • Se estudia con endoscopia. Malignas 1. Cáncer esofágico • Edad avanzada (60-70 años) • Poco frecuente antes de los 40 años • Mas en sexo masculino 3:1 • Mal pronostico a) Carcinoma escamoso • Mas frecuente (60-70%) • 60% en el 1/3 medio • 20-30% en 1/3 inferior • causas: OH, tabaco, patología esofágica como acalasia, esofagitis caustica, radioterapira b) Carcinoma adenocarcinoma • 30% de los tumores malignos • se originan en cardias (esófago de Barret) o carcinoma gástrico propagado al esófago • causas: esófago de Barret con displasia, RGE sintomático, tabaco, radioterapia. Clínica • disfagia lógica progresiva (95%) cuando aparece hay un compromiso del 50% del lumen. • Enflaquecimiento • CEG • Voz bitonal (paralisis de cuerdas vocales por afección del nervio laríngeo recurrente) Examen físico: Adelgazamiento, Adenopatías supraclaviculares Diagnostico • Radiografía de esófago con bario • Endoscopia digestiva alta mas baja. Etapificacion del cáncer • Estudio de diseminación • Rx de tórax / eco abdominal • TAC tórax y abdomen
  • 9.   7   • Fibronoscopia (fistulas y tumor propagado a tráquea) Tratamiento • Cirugía resectiva: si el paciente puede soportar operación, es resecable y no hay metástasis • Esofagectomía clásica: mortalidad 5-10% y morbilidad 60-80% (complicaciones pleuropulmonares, cardiacas, hemorrágicas) Tratamiento paliativo • Objetivo que pueda deglutir (quimio y radio rinden poco) • Cirugía paliativa resectiva • Dilataciones esofágicas • Prótesis esofágica por vía endoscópica • Gastrostomía para alimentación.
  • 10.   8   Reflujo gastroesofágico Reflujo retrogrado de contenido acido gástrico hacia el esófago (con o sin contenido duodenal), con o sin daño tisular. Prevalencia mas en hombre, hasta 65 años. Fisiopatología: • Barrera antireflujo o EEI: factores que disminuyen presión basal: chocolate, café, grasas, ajo, cebolla; progesterona, mas en 2da mitad embarazo; anticolinérgicos, teofilina, benzodiacepinas, opiáceos, bloqueadores de calcio; alcohol; nicotina. o Pinza diafragmática o Angulo de Hiss • Hernia hiatal por desplazamiento: por contracción asciende estomago. La hernia paraesofagica no general RGE • Aclaramiento o limpieza esofágica: se da por efecto de gravedad, mas peristaltismo esofágico (disminuye en sueño), mas peristatiltismo secundario (por distención estomacal) mas saliva que regula el pH. • Volumen y vaciamiento gástrico: hay hipersecreción gástrica y vaciamiento lento. • Composición del material refluido RGE fisiológico • 20-30 episodios de RGE espontaneo. Esófago realiza movimientos peristálticos y retorna el contenido RGE patológico • mas de 50 al día. • pH esófago <4.0 (en mas de una hora al día) • 30% de la población lo padece. • Esofagitis aparece cuando las barreras sucumben Cambios esofágicos en RGE (EEI) • EEI con descenso permanente de la presión (<10mmHg): permite reflujo constante • EEI con descenso transitorio de la presión basal (mas frecuente en sueño y post ingesta alimentaria) Clinica • Síntomas esofágicos o Pirosis o Regurgitaciones acidas o Eructos ácidos y dolorosos o Disfagia (cuando se obstruye el lumen o por alteraciones motilidad) • Síntomas extrraesofagicos o Anemia ferropriva secundaria a HDA por ulceraciones
  • 11.   9   o Pulmones: tos crónica, ronquera, asma, neumonía aspirativa, fibrosis pulmonar o Orofaringeos: faringitis, laringitis y erosión del esmalte dentario o Torácico: dolor torácico no cardiaco • Síntomas de alarma o Disfagia o Sangrado gastrointestinal o Anemia ferropriva o Baja de peso o Saciedad precoz o Vómitos frecuentes o Mayores de 50 años o Episodios de ahogos nocturnos 60% sin esofagitis RGE 35% con esofagitis 5% RGE complicado Diagnostico • No hay gold standard • Endoscopia: muestra daño de la mucosa y esofagitis. Permite tomar biopsia (esófago de Barret, displasia). Sirve para ver gravedad y guiar tratamiento. 50% de pacientes con RGE tiene endoscopia normal (no anula el diagnostico) • Rx de tórax con bario: escaso valor. Puede mostrar RGE espontaneo • Manometría esofágica: información cuantitativa sobre presión EEI y de peristalsis esofágica • Monitoreo de pH esofágico por 24 horas: confirma presencia de reflujo si muestra pH<4.0 en 5cm distales del esófago. Útil en endoscopia negativa y síntomas persistentes o refractarios al tratamiento • 25% con pH neutro y RGE Valoración clínica • historia clara mas respuesta al tratamiento es suficiente (no hacer exámenes) • endoscopia alta para valorar esofagitis y complicaciones Tratamiento a) Medidas generales • bajar de peso • elevar cabecera de cama 15 cm • evitar ropa apretada • eliminar o disminuir consumo cigarro b) Dieta • evitar OH, cebolla, café, chocolate, menta, anis, bebidas gaseosas
  • 12.   10   • no ingerir grandes cantidades de liquido con la comida • evitar jugo de tomate y cítricos • evitar decúbito post prandial c) Farmacológico • Procineticos: metoclopramida, domperidona • Bloqueadores de receptor H2: famotidina (40mg/día), ranitidina (300mg/dia) à 8-12 semanas, curación 55% • Inhibidores bomba protones: omeprazol (20mg/día), lanzoprazol (30mg/día), esomeprazol (40mg/día) à 3-6 meses (curación en 12 semanas) • Quirúrgico: paciente joven con RGE importante, RGE refractario a tratamiento, mala adherencia a fármacos, estenosis esofágica, hemorragias digestiva crónica y anemia severa, complicaciones respiratorias severas, esófago de Barret con displasia severa. H. Pylori • Su erradicación no agrava RGE. Sin asociación entre erradicación y desarrollo de RGE. • Esófago de Barret • Restitución de las células escamosas dañadas por el reflujo cornico por células de 3 tipos: fondus, unión gastroesofágica, células caliciformes secretoras de mucus. • Solo la displasia va a adenocarcinoma (previa metaplasia) • Se ve en 10-15% de pacientes • Mas frecuente en hombres > 50 años Conducta • Displasia à endoscopia mas biopsia anual • Displasia leve à endoscopia mas biopsia cada 6 meses • Displasia severa à resecar esófago con el epitelio metaplasico Derivar a pacientes con RGE: • Falla respuesta clínica • Presencia de síntomas atípicos • RGE en mesenquimopatias • Esófago de Barret • Presencia de estenosis • RGE operado o recidivado.
  • 13.   11   Enfermedad ulcera péptica Ulcera péptica es una solución de continuidad de la mucosa que alcanza la submucosa. Enfermedad crónica que cursa con brotes y alta tasa de recidiva. 5-10% población (20-30% complicado) Fisiopatología • Factores agresivos: AINES, AAS, H pylori, OH, tabaco, actividad acido péptica à ulcera duodenal por aumento factores agresivos. 90-95% H pylori, 5% Aines. • Factores defensivos: mucus, HCO3, integridad epitelio, flujo sanguíneo, prostaglandinas: ulcera gástrica, disminuyen defensivos. 70-80% H plyori, 25% AINES. Tabaco • Disminuye prostaglandinas • Disminuye microcirculación • Disminuye secreción pancreática de HCO3 • Aumenta reflujo duodenogastrico AINES • Gastropatias por AINES (40-60% consumidores tienen erosiones gástricas, 10-30% con ulceras gástricas) • Efecto local: son ácidosà daño epitelio • Efecto sistémico: mas importante. Disminuye prostaglandinas (mas moco, HCO3, síntesis fosfolípidos de membrana, aumento reparación, aumento flujo sanguíneo) H Pylori • Bacilo gram negativo flagelado • Urea à CO2 + amonio (amonio alcaliza el medio) • No siempre su presencia genera ulceras. Ulceras gastro duodenal: evolución • 20-60% cicatriza espontáneamente. Terapia antisecretina cura 90-95% a las 4 semanas. • Recurren hasta 80% en 1 año • Residiva disminuye drásticamente al eliminar H pylori (75-25% à 2%) Virulencia H pylori • Motilidad de la bacteria (flagelos) • Citotoxicina para vacualizar célula de la mucosa à VacA • Producción de ureasa y mucina • Genera radicales libres à daña mucosa • Citotoxina à Cag A en ulcerosos duodenales.
  • 14.   12   Test diagnostico H pylori • Test rapido ureasa (endoscopia digestiva alta se toma muerta) • Test urea espirada: ingiere C13 y se mide le CO2 con carbono 13 en espiración Clínica • Síndrome ulceroso: dolor epigástrico, intensidad moderada, ritmo horario (nocturno) y periodicidad (cuando no come à duele) • Hay pacientes ulcerosos asintomáticas que debutan con complicación Examen físico • Generalmente negativo • Sensibilidad epigástrica • Descartar complicaciones o patologías biliar, irritación peritoneal. Diagnostico • Endoscopia digestiva alta àelección • Rx esófago-estomago-duodeno doble contraste • Gastrina sérica: ulcera post bulbar, ulcera con diarrea, refractaria a Tto, ulcera recurrente H pylori (-), AINES (-), ulcera mas tumor Clasificación de la ulcera péptica • Hemorragia digestiva alta (20%): microscópica da anemia ferropriva crónica, la macroscópica es el 30-40% de las HDA • Perforación: cubierta da dolor irradiado a dorso, aguda da dolor abdomen agudo, neumoperitoneo • Obstrucción (estenosis pilórica): edema en región pilórica Tratamiento • Medico o Reposo o Dieta o Erradicar H pylori (fundamental): omeprazol 20mg/12 (lanzoprazol) + amoxiciona 1gr/12 + claritromicina (500/12) à 7-14 dias o Bloqueo de receptores H2: ranitidina 300mg/dia, famotidina 40mg/dia à 8 semana o Inhibidor bomba protones: omeprazol 20mg, lanzoprazol 30mg, esomeprazol 40mg. En UD 4-6 semanas dosis matinal única. En UG 8-12 semanas dosis única matinal • Quirúrgico: perforación aguda, estenosis pilórica, ulcera refractaria (corte del X par) • Terapia endoscópica: hemorragia activa se inyecta sustancia esclerosante o vasoconstrictora. Disminuye mortalidad, no se cura la ulcera Erradicar H pylori • Enfermedad ulcerosa péptica • Ulcera péptica sangrante • Linfoma gástrico MALT • Cirugía reciente de cáncer gástrico y familiar • <45 años con síntomas dispépticos
  • 15.   13   Hemorragia digestiva alta Sangrado del tubo digestivo originado próximamente al ligamento de Treitz Causa frecuente de consulta. La mayoría sana sola pero igual se hospitaliza. Formas de presentación: 1. hematemesis y/o melena 2. ocasionalmente como hematoquezia 3. anemia crónica (inaparente y persistente) 4. anemia aguda (si no es masiva) Clasificación: à no asociada a hipertensión portal à asociada a hipertensión portal (varices esofágicas mas gastropatía) Causas: 1. ulcera duodenal 40% 2. ulcera gástrica 10% 3. varices esofágicas 25% 4. otras 25% à angiodisplasias, Mallory Weiss, esofagitis, ulcera esofágica, pólipos, tumores, divertículos. Confirmación diagnostica 1. tacto rectal 2. hemorragias ocultas 3. sonda nasogástrica (sangre en el estomago) Antecedentes • sd ulceroso • consumo OH, ASS, Aines • vómitos persistentes Examen físico • arañas vasculares • circulación colateral • hepatoesplenomegala • ascitis Factores clínicos pronósticos • formas de presentación • edad • enfermedades asociadas • shock al ingreso • unidades de sangre transfundidas • descenso de hemoglobina 75% deja de sangrar espontaneo, 25% no necesita transfusión sanguínea Estimación de perdidas • hemoglobina y hematocrito no à hemodilución
  • 16.   14   • medir: presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis hora, color y temperatura de la piel, presión venosa central. Relación perdida/signos Hipovolemia Signos Estimación Nula Ninguno 10-15% (500-750 ml) Leve Taquicardia leve, hipotensión ortostatica, frialdad pies/mano 15-25% (750-1250 ml) Moderada Taquicardia (100-120), hipotensión (<100) , baja tensión pulso, sudoración, palidez, oliguria 25-35% (1250-1750 ml) Grave Taquicardia >120, presión arterial <60, pulso tenue, palidez extrema, anuria 35-50% (1750-2500ml Factores de riesgo: • edad: aumenta mortalidad sobre los 60 años • enfermedades asociadas Severidad de hemorragia: • color de aspirado nasogástrico y heces (aumenta mortalidad con mas color sangre) • requerimiento de transfusión sanguínea (mortalidad aumenta con el numero de unidades que se deben transfundir) • inestabilidad hemodinámica (mas inestabilidad mas riesgo de resangrado) *shock, edad sobre 65 años, mal estado general, hemoglobina baja à aumenta recidiva Clasificación de Forrest Recidiva y mortalidad • 80% detienen sangrado solos • 20% recidiva a los 3 días (mortalidad aumenta a 37%)
  • 17.   15   Manejo inicial HDA 1. evaluar magnitud de hipovolemia 2. mantener hipótesis diagnostica 3. afirmar patologías asociadas 4. implementar terapia especifica Tratamiento 1. hospitalizar 2. 2 vias venosas 3. control PA, frecuencia respiratoria, pulso, diuresis, PVC 4. Reponer volemia a. Transfusión de sangre (hemodreviados) i. Hto <25% en <45%, sanos ii. Hto <30% en >60 años (con reserva CV disminuida) iii. Evidencias de sangrado activo 5. Sonda nasogástrica: efectuar lavados gástricos para ver contenido gástrico 6. Tratar causa 7. Alimentación precoz después de efectuar diagnostico endoscópico 8. Cirugía cuando HDA dura mas de 24 horas 9. Terapia farmacológica a. IBP b. Antagonistas de H2 10.Terapia endoscópica a. Inyecto de adrenalina diluida b. Laser (modo térmico) – Clips c. Sonda caliente, coagulación multipolar Predictores clínicos de alto riesgo: 1. HDA masiva (shock, hipotensión al ingreso) 2. Hematemesis fresca post-ingreso 3. Hematemesis y hematoquezia simultanea 4. HDA en paciente hospitalizado 5. Daño hepático crónico o hipertensión portal 6. Edad >65 años a. Recidiva de sangrado disminuye con erradicación de H pylori b. A mayor tamaño del vaso, aumenta % de recidiva de sangrado Cirugía en HDA no variceral 1. HDA masiva, no estabiliza con volumen 2. HDA masiva, con endoscopia no disponible 3. Endoscopia no indicada a. Vaso >3mm con hemorragia b. Fistula aorto-enterica 4. HDA persistente luego de terapia endoscópica 5. HDA recurrente (2 episodios) a pesar de endoscopia 6. HDA con perforación, obstrucción, sospecha de malignidad
  • 18.   16   Varices esofágicas • 50% de pacientes con varices sangran • 70% vuelve a sangrar por varices • 30-50% de mortalidad (70% en recidiva) • 90% cirróticos hacen varices a los 10 años Enfoque terapéutico • evaluación hemodinámica (prevenir complicaciones) • reponer volemia • tratamiento hemostática Tratamiento 1. farmacológica a. somatostatina b. terlipresina: 2mg y aplicar nueva dosis (1-2 mg) cada 4 horas por 24 horas o 36 horas 2. Endoscopia a. ligadura de varices (el mas usado) b. escleroterapia 3. Taponamiento esofágico a. Balón de Sengstaken b. TIPS c. Cirugía de urgencias 4. Profilaxis antibiótica con ciprofloxacino en pacientes con cirrosis y hemorragia por varices. Ceftriaxona intravenosa 1g/día en cirrosis avanzada o microorganismos resistentes a quinolonas. Profilaxis de HDA por varices 1. Betabloqueadores: propanolol 20mg/12 horas 2. Ligadura endoscópica por varices
  • 19.   17   Hemorragia digestiva baja Perdida de sangre por recto cuyo origen se encuentra distal al angulo de Treitz. Puede ser leve a exaguinante Formas de HDB 1. Aguda: <3 días de evolución (moderada – masiva) 2. Crónica: perdida continua (días o semanas) o intermitente (como anemias) 3. Inaparente: se ve con test hemorragia oculta Causas 1. Enfermedad diverticular 40% 2. Angiodisplasia 30% 3. Neo colonica 14% 4. Enfermedad inflamatoria intestinal 5. Colitis isquémica 6. Lesiones del intestino delgado Colonica 74% Hematoquezia I. Delgado 20% Sin causa 6% Etiología del adolecente • Pólipos de recto y colon • Divertículo de Meckel • Enfermedad inflamatoria intestinal • Enteroditis infecciosa (amebiasis, yersinia, campilobacter) • Fiebre tifoidea Etiología del adulto • Patología orificial • Pólipos colon y recto • Cáncer colorectal • Enfermedad inflamatoria intestinal • Fiebre tifoidea • Angiodisplasia • Fistula aorto-enterica • Isquemia intestinal • Uso de AINES Estudio 1. Hemorragias ocultas (anemias) 2. Enema baritado: indica lesión, no causa 3. Colonoscopia: diagnostico y tratamiento 4. Enteroscopia (llega a íleon terminal) 5. Citigrama con tecnesio 99: se necesita perdida de sangre 0.1ml/min. No establece causa, solo localización. 6. Estudio angiografico: sangrado de 0.5 ml/min
  • 20.   18   7. angioTac o angioresonancia: en sospecha de isquemia intestinal. Tratamiento 1. Vasopresina o embolizacion 2. Cirugía a. Divertículo con sangrado persistente b. Angiodisplasia refractaria al tratamiento c. Pólipos intestinal d. Fiebre tifoidea: resección parcial e. Hemorroides y patología orificial f. Neoplasias Hechos clínicos • Manejo hemodinámico • Tratamiento relativo • Telangiectasias en boca y mucosas • Estenosis aortica: angiodisplasia • Prurito y dolor anal: patología orificial • Cambio en habito intestinal: neoplasia • Antecedente erradicación: rectitis actínica • Fiebre y esplenomegalia: fiebre tifoidea y linfoma intestinal Tratamiento • Endoscopia digestiva baja: enterocoagulacion de angiodisplasias y recesión de pólipos
  • 21.   19   Hemorragia digestiva de origen no precisado Sangramiento recurrente que no se ha logrado definir su origen luego de estudio endoscópico, radiológico y laboratorio de rutina. Clasificación • H.D origen obscuro con sangrado evidente: actual – detenido • H.D origen obscuro con sangrado no evidente: anemia ferropriva – hemorragia oculta positiva Causas en I. Delgado • Angiodisplasia • Ulceras de yeyuno • Enfermedad de Crohn • Pólipos de intestino delgado • Tumores • Divertículo de Meckel • Linfoma • Enteritis por radiación Estudio 1. Endoscopia a. Enteroscopia empuje b. Enteroscopia por capsula c. Enteroscopia intraoperatoria 2. Radiología a. Rx intestino delgado b. Enteroclisis por TAC c. Enteroclisis por RNM d. Angiografía 3. Cintrigrafia: GR marcados
  • 22.   20   Dispepsia y gastritis Dispepsia: síntomas no específicos de localización epigástrica generalmente, intermitentes o continuos durante los últimos 3 meses que pueden o no empeorar al comer. Centrada en epigastrio No cumplen criterios para un diagnostico especifico como sd. ulceroso, etc. 35-40% de la población lo sufre. Síntomas: • Dolor, malestar o disconfort tipo pesadez o plenitud gástrica que puede o no emporar al comer • Distensión, hinchazón, eructos, a veces nauseas y vómitos. o Este síndrome se denomina usualmente “gastritis”, que es inapropiado ya que no hay evidencia histológica de inflación del estomago. o 20% à dispepsia orgánica (RGE, esofagitis, ulcera péptica, cáncer) o 80% à dispepsia funcional (no orgánica), dispepsia no ulcerosa (no se ha demostrado relación con H pylori) H pylori y dispepsia • la mayor parte de los pacientes con H pylori nunca desarrollan alguna consecuencia patológica clínicamente significativa aunque el 100% tiene gastritis. Causas de dispepsia orgánica • ulcera péptica (gástrica o duodenal) (15-20%) • medicamentos: AINEs, hierro, digoxina, teofilina, eritromicina, potasio • cáncer gástrico (<2%) • colelitiasis • paciente con DM + gastroparesia • isquemia mesentérica crónica • cáncer de páncreas • intolerancia a la lactoas Manifestaciones que acompañan a la dispepsia • cefalea • mareos (no vértigo) • insomnio • cansancio psicofísico • irritabilidad • taquicardia • dolores musculares generalizados • puntadas en tórax o abdomen • dolor lumbar crónico • micción frecuente o dificultosa • dismenorrea
  • 23.   21   Manifestaciones de alarma • fiebre • vómitos importantes y recurrentes • baja de peso significativo no intencional • disfagia • sangrado digestivo/anemia • ictericia • anomalías al ex. físico (masas palpables) • alteración en exámenes de laboratorio Dispepsia funcional “no ulcerosa” (60%) • síntomas dispépticos en la región gastroduodenal por mas de 3 meses en ausencia de enfermedad orgánica sistémica o metabólica. • Hipersensibilidad aferente visceral y motilidad gástrica anómala. • Estudio etiológico resulta negativo (endoscopia digestiva alta, radiología, pHmetria, etc) es negativo el 60-80% de los casos o Hipomotilidad o Vaciamiento gástrico retardado o Disritmia gástrica o Hipersensibilidad gástrica/duodenal o Relajación fundica alterada o Neuropatía vagal o Distres psicológico o Alteraciones del SNC o Dismotilidad intestino delgado o Sensibilidad al acido o Infección por H pylori • Síntomas de dispepsia funcional: plenitud gástrica, distensión abdominal, sociedad precoz, dolor epigástrico, eructos, a veces nauseas y vómitos. Aparecen en cualquier momento del día, a veces agravados con ingesta alimentaria. Pirosis no se considera como dispepsia. • Diagnostico: excluir que los síntomas se deban a OH, cigarro, ingesta crónica de medicamentos (AAS, aINEs, antibióticos, broncodilatadores, antihipertensivos, hormonas, etc). • Tratamiento: o No farmacológico: deja de fumar, evitar abuso OH, bajar de peso, comer despacio, masticar bien, evitar abuso de grasa y condimentos, ejercicio físico no competitivo, evitar consumo excesivo de fármacos. o Farmacológico: bloqueadores H2, IBP (paciente con predomino ulceroso), procineticos (plenitud y distensión). Periodo de tratamiento: 2-4 semanas. Erradicar H pylori. Mayoría de los pacientes tiene.
  • 24.   22   Gastritis: inflamación de la mucosa del estomago, solo se evidencia por estudio histológico. Alta prevalencia, al igual que H pylori. La mayor parte de los pacientes con dispepsia tienen gastritis. En endoscopia no se puede hablar de gastritis ya que no se ha hecho biopsia, se debería decir gastropatía. Clasificaciones de gastropatía 1. Gastropatía erosiva/hemorrágica: OH activo, aINES, paciente critico. Erosiones à HDA de diversa cuantia. Etiopatogenia: isquemia, agresión química, inhibición de prostaglandinas, trauma severo, shock 2. Gastropatía no erosiva: H pylori, gastritis atrófica autoinmine (anemia perniciosa), gastritis linfocítica 3. Gastropatía distintiva: enfermedad de Menetrier, gastroenteritis eosinofilica, E Crohn, sarcoidosis. H pylori y gastritis: bacteria causa gastritis crónica activa (mayoría sintomáticos). Erradicar H pylori resuelve la inflamación gástrica Gastritis cronica: infiltrado inflamatorio son mononucleares. Si hay PNM seria gastritis crónica activa Gastritis superficial: cambio inflamatorio superficial sin afectar glándulas. Gastritis atrófica: destrucción en grado variable de la glándulas. Clasificación: 1. Gastritis antral o tipo B: asociada al uso de fármacos como AINEs 2. Gastritis fundica o tipo A: autoinmune. 3. Pangastritis: compromete todo el estomago Inflamación por H pylori à gastritis crónica superficial à gastritis crónica atrófica à metaplasia intestinal à displasia à adenocarcinoma
  • 25.   23   Cáncer gástrico Adenocarcinoma gástrico: neoplasia de origen epitelial, que representa 90-95% de los neo estomacales. Etiología: • Factores ambientales: dieta rica en sal, pobre en fibras y vitaminas e ingesta de nitritos (importancia de H pylori). Sin relación a bloqueadores H2 y IBP • Factores genéticos Patogenia: desarrollo multifactorial, complejo y de larga evolución 1. H pylori 2. Factores dietéticos 3. Factores ambientales 4. Genéticos Mucosa normal à gastritis crónica superficial H pylori: se asocia a gastritis crónica superficial y de fondo en 100% de los casos. Erradicación evitaría cáncer gástrico (riesgo aumenta 3-6 veces) Lesiones precursoras 1. Gastritis crónica por H pylori: gastritis crónica superficial que puede ir a trófica (metaplasia mas frecuente). Se relaciona con cáncer tipo difuso 2. Gastritis crónica atrófica: precursor mas importante de cáncer gástrico 3. Metaplasia intestinal: posee mayor riesgo de malignizacion y puede revertir si erradica H pylori 4. Displasia epitelial: displasia grave se consideran neoplasias 5. Anemia perniciosa (déficit B12): gastritis crónica atrófica tipo A, considerada lesión preneoplasiaca 6. Antecedentes de cirugía gástrica: resección gástrica (Bilroth II) demuestran riesgo de aparición de cáncer gástrico 7. Pólipos gástricos: si sobrepasan los 2 cm pueden degenerar a adenocarcinoma 8. Enfermedad de Menetrier: gastritis hipertrófica que un 12% se maligniza (biopsia y evolución). Se ha descrito erradicación de H pylori y regresión de la enfermedad 9. Inmunodeficiencia común variable: un 8% puede ir a adenocarcinoma Clínica • Asintomático hasta tumor avanzado • Síntomas variables inespecíficos y poco intensos. A veces los síntomas son por metástasis del tumor • 5-10% se ven en <45 años • diagnostico generalmente se hace en personas a partir de los 60 años • asintomático 80% • perdida de peso 60% • dolor epigástrico (avanzado) 50% • anemia / anorexia (avanzado) 35%
  • 26.   24   Examen físico • normal en cáncer gástrico superficial • desnutrición, anemia • masa epigástrica • adenopatía axilar (nódulo de Irish) • adenopatía supraclavicular izquierda (nódulo de Virshow) • adenopatía de infiltración del ombligo (nódulo hermana María Jose) • hepatomegalia tumoral • ascitis • masas ováricas • manifestaciones paraneoplasicas Diagnostico • Clínica: demora mucho • Radiológica (5-80%): solo aporta información complementaria. No da diagnostico de certeza sobre malignidad. • Endoscopia: exploración visual. Biopsia hace diagnostico de certeza (S 96% y E 99%) se requiere al menos 6 muestras. Signos endoscópicos que sugieren malignidad 1. Ulceraciones irregulares 2. Ulcera en zona infiltrativa 3. Ulcera con contorno mal definido 4. Ulcera con fondo necrótico irregular 5. Pliegues ulcerosos rígidos 6. Perdida de elasticidad de la mucosa Clasificación macroscópica: Borman (cáncer avanzado) 1. Tumores polipoides no ulcerados 2. Tumores polipoides ulcerados 3. Tumores ulcero-infiltrativos 4. Tumores infiltrantes difusos 5. Tumores inclasificables Clasificación de cáncer incipiente
  • 27.   25   Otros exámenes 1. Sangre en deposiciones 2. Estudio de extensión a. Ecografía (metástasis hepática) b. Endosonografia (evidencia adenopatías mejor método para determinación prequirurgica) c. TAC (mas usado) à detecta 90% de metástasis d. RNM: rendimiento global de 88% Tratamiento • Resección quirúrgica (sin metástasis). • Habitualmente se usa quimio y radioquimioterapia antes o después de la resección, excepto en pacientes con enfermedad en estadio muy temprano • A los pacientes con enfermedad irresecable se les trata con quimioterapia paliativa
  • 28.   26   Síndrome diarreico Definición diarrea: incremento de excreción de agua fecal con disminución de la consistencia de las heces y aumento del numero de evacuaciones. Deposiciones >200 gr/24 horas (>10gr/Kg/24hrs) Aumento de la frecuencia (>3/día) y/o disminución de la consistencia de las deposiciones Tipos • Aguda: <30 día • Crónica >30 días Diarrea aguda Etiología: en chile las mas frecuentes son las virales (rotavirus/norovirus), autilimitadas, duran menos de 1 día. • Rotavirus: infección tracto respiratorio alto asociado a diarrea que comienza al mismo día o días después del inicio de síntomas catarrales. • Norovirus: diarrea asociada al consumo de agua/alimentos contaminados. Frecuente en grupos o comunidades cerradas o semicerradas, viajes en crucero, hospital, cárcel o residencias. • Para las de origen bacteriano: hay factores de riesgo y características clínica y epidemiológicas para orientar estudio y agente. • Alta mortalidad en niños. Predominio en verano. Etiología • Digestivas o Infecciosas § E. Coli, shiguela, salmonella, S. Aureus, Campylobacter, Yersinia, C dificcile, rotavirus, adenovirus, calicivirus, agente Norwalk, SIDA o Enterotoxicas § E.Coli, Vibrio cólera, C perfringens, Bacilo cereo, metales pesados: arsénico, mecurio, plomo, cadmio o Parasitos: § Amebiasis, giardiasis, isosporosis, criptosporidiasis, balantidiasis o Drogas: § Laxantes, antiácidos, digitalicos, colchicina, antibióticos, Oh • Extradigestivas o Crisis addisonianas, Cetoacidosis DM, hipertiroidismo, aremia aguda, anemia perniciosa. Patogenia • Diarrea secretora: mas frecuente. Afecta intestino delgado (alta) à baja frecuencia, alto volumen, lienteria, sin pujo ni tenesmo, sin fiebre o muy baja, escaso dolor abdominal.
  • 29.   27   o Agentes: e coli enteropatogena, e coli enterotoxigenica, toxina bacterias, salmonella, rotavirus, agente Norwalk, fármacos, sobrecarga alimentos, criptosporidiasis, giardiasis, isosporosis. o Autolimitadas menos de 48 horas • Diarrea inflamatoria: afecta el colon (baja) à alta frecuencia, bajo volumen, disentería (sangre, pus, mucus), pujo y tenesmo rectal, fiebre y dolor abdominal importante o Agente: shiguella, salmonella, campylobacter, E coli enteroinvasora, e coli enterohemorragicas, yersinia, c difficile, amebiasis Enteropatogeno Características clínicas y epidemiológicas Estudio diagnostico Clostridium difficile (gram positivo, esporulado anaerobio) Diarrea, frecuente con fiebre o disentería y leucocitos. Se presenta luego de antibióticos en ancianos, con patologías coexistentes. Mas en ancianos, pacientes institucionalizados, EII, niños y usuarios de IBP. Puede ser asintomático o darse como diarrea o colitis psuedomembranosa: Toxina A y B, cultivo de deposiciones, glutamato deshidrogenasa Shigella Diarrea severa, con fiebre o disentería, alto riesgo de contagio persona-persona debido a que la infección requiere solo un pequeño inoculo Cultivo de deposiciones. Leucocitos fecales Salmonella no tiphy Diarrea acuosa, fiebre, disentería, 95% por alimentos mal elaborados en base a huevo (pastelería, mayonesa, etc) común en niños, por contaminación cruzada Leucocito fecales, cultivo de deposiciones Campylobacter jejuni Diarrea acuosa aguda, con fiebre o disentería, 80% de los casos por transmisión por alimentos, también asociada a viajes Cultivo de deposiciones E. Coli productora de shiga toxica (O157, H7) Diarrea acuosa que evoluciona a diarrea sanguinolenta. Contagio por alimentos (carne), persona a persona, contacto con animales. Ganado es reservorio Cultivo de deposiciones por agar MacConkety Serotipificacion para O157 y H7 Vibrio cholera Diarrea aguda, deshidratación severa, regiones endémicas Cultivo de deposiciones Vibrios no cólera (parahemolitico) Diarrea acuosa, disentería asociada a consumo de pescados y mariscos Cultivo de deposiciones E. coli enterotoxigenica Diarrea acuosa aguda, causa la mitad d elos casos de diarrea de viajero. Causa diarrea en países en desarrollo Cultivo de deposiciones Salmonella tiphy y paratiphy Fiebre y síntomas sistémicos, síntomas abdominales como dolor abdominal, ileo, diarrea, constipación. Asociado a viajes Cultivo de deposiciones. Hemocultivo Yersenia enterocolitica Diarrea acuosa aguda, puede dar fiebre, disentería y pseudoapendicitis Cultivo de deposiciones con agar para gram negativos (MacConkey)
  • 30.   28   Investigación microbiológica no es necesaria en pacientes que acuden dentro de 24 horas de inicio de diarrea, a menos que presenten deshidratación, fiebre, diarrea con elementos patológicos (sangre, pus) Clínica • Anamnesis: duración, frecuencia, características (sangre, mucus, pus), fiebre, calofríos, nausea, vomito, dolor abdominal, pujo, tenesmo rectal, sudoración. Síntomas deshidratación: mareos, palidez, ortostatismo, oliguria. Fármacos, tóxicos. Viajes, comidas, contactos, otras patologías • Examen físico: compromiso de conciencia. Taquicardia, hipotensión, sequedad de piel y mucosa, perfusión distal, yugular plana. Fiebre, taquipnea, estado nutritivo, abdomen con distensión, sensibilidad, RHA aumentados, tacto rectal (sangre) • Estudio: mayoría son leves y autolimitadas por lo que no se estudian. En caso de epidemia, CEG, sangre, inmunodeficiencia o diarrea prolongada o Leucocito fecales: PMN indican inflamación aguda. Coprocultivo habitual (shiguella y salmonella), coprocultivo especial (campylobacter, yersinia, V cólera). Parasitológico. Sangre oculta en deposiciones. Toxinas de C difficile. Colonoscopia Manejo diarrea aguda • Reposo en cama • Hidratación oral: sales de rehabilitación, solución con electrolitos y glucosa • Alimentación: BRAT (banana, rice, applejuice, toasts). Otros recomiendan alimentación a tolerancia. • Loperamida (no si hay fiebre o sospecha de Clostridium, Shiguella, E coli productora de shiga-toxina) • Antibióticos: se recomienda no tratar con ATB ya que podría provocar SHU en pacientes con ECEG y predisponer a bacteremia (Salmonella) o Siempre en § Diarrea inflamatoria § Fiebre >48 horas à ciprofloxacino 1gr/dia o según etiología. § Paciente séptico § Inmunosuprimido § Portadores de prótesis artificiales § Ancianos § Infecciones parasitarias Diarrea por antibióticos Etiologia: C. Difficile, S aureus, Salmonella, C perfringens, candida C. difficile es un bacilo gram positivo anaerobio, asociado a diarrea por uso de antibióticos y colitis pseudomembranosa. Existen dos formas • Esporas: fuera del colon, resisten calor, acido y antibióticos • Formas vegetativas: dentro del colon, producen toxinas y son susceptibles a antibióticos.
  • 31.   29   Factores de riesgo • Uso de antibióticos: mas conocido y modificable. Produce peridad del equilibrio de flora intestinal. Se asocia a quinolonas, clindamicina, penicilinas, cefalosporinas, amoxicilina/acido clavulanico. • Edad avanzada >65 años. Inmune, comorbilidades, mayor hospitalización • Supresión de acido gástrico: uso IBP y antagonista receptor H2 • Historia de diarrea por C difficile • Enfermedad concomitante: EII, DM, hipertiroidismo, leucemia, linfoma, insuficiencia hepática o renal. • Otros: cirugía abdominal, obesidad, quimioterapia. Transmisión • Pacientes portadores con o sin clínica son reservorio para contaminación ambiental. La infección se transmite vía fómites, contacto directo, ropa, estetoscopio, fecal oral, y otros. Patogenia • C difficile libera dos exotoxinas muy potentes, responsables de la diarrea y colitis pseudomembranosa: o Toxina A (enterotoxina): causa inflamación, secreción de fluidos intestinales e injuria de la mucosa o Toxina B (citotoxina): 10 veces mas potente que la A. Produce daño en mucosa colonica. • En intracelular, inactivan vías reguladores involucradas en citoesqueleto, transducción vía GTP. Esto produce perdida de tight junctions, retracción celular y apoptosis, produciendo ulceración de la mucosa intestinal, que lleva a formar pseudomembranas y sangre en deposiciones. • Ni las bacterias ni las toxinas invaden corriente sanguíneo. Clínica • Portador asintomático. • Diarrea con colitis: múltiples deposiciones al día (10-15), leucocitos fecales, puede haber hemorragia oculta. Nauseas, anorexia, fiebre, deshidratación, leucocitosis con desviación a izquierda. Distensión abdominal, sensibilidad difusa, signos de deshidratación. Hay colitis inespecífica difusa o en parches. • Colitis psuedomembranosa: diarrea profusa con mucus, leucocitos fecales, hemorragia oculta o hematoquezia. Nausea, anorexia, fiebre, deshidratación, leucocitosis con desviación a izquierda. Síntomas mas severos. Sensibilidad abdominal marcada, distención. Ulceras y/o pseudomembranas: placas características elevadas, amarrillas y adherentes de diámetro hasta 2cm (patognomónicas)
  • 32.   30   • Colitis fulminante: diarrea severa o deposiciones disminuidas (debido a ileo paralitico y dilatación colonica). Necesario consultar en cirugía ya que se podría requerir colectomia. Letargia, fiebre, taquicardia, dolor abdominal, acidosis láctica, hipoalbuminemia, leucocitosis (>40.000). Rx de abdomen simple muestra colon dilatado/ileo paralitico. Puede haber abdomen agudo, con signos peritoneales, sugerentes a perforación. Complicaciones el megacolon toxico o perforación. Colonoscopia esta contraindicada. Podría hacerse proctoscopia flexible con mínima insuflación de aire. Diagnostico • Antecedente epidemiológico + clínica + examen físico + laboratorio/imágenes • Diagnostico requiere: test de deposiciones positivo para toxinas o hallazgos de pseudomembranas. Exámenes de laboratorio • Leucocitos fecales • Cultivo de deposiciones para anaerobios • Determinación de toxina A y B de C difficile • Determinación de antígenos en deposiciones • Exámenes generales (hemograma, PCR, función renal, lactato, PCR, VHS, hipoalbuminemia (colonopatia perdedora de proteínas) Imágenes • Sigmoidoscopia – colonoscopia • Rx abdomen simple (colitis fulminante) Tratamiento • Metronidazol 500mg/8 horas v.o por 10-14 días (mederada) • Vancomicina 125mg/6 hrs v.o por 10-14 días (severa) en fallo de metronidazol, emabrazo o lactancia. Si no tolera se usa intracolonica • Suspender otros antibióticos si es posible o bajar a los de menor riesgo (macrolidos, sulfas, aminoglucosidos, vancomicina, tetraciclina) • Aislamiento de contacto hasta 72 hrs sin diarrea • Hidratación EV (20cc/kg) • Precauciones universales • Probioticos (lactobacilos, 72 hrs de inicio de ATB y por 14 días) • Reposicion flora familiar con enemas de material fecal • Cirugía: colectomia subtotal
  • 33.   31   Diarrea crónica Deposiciones blandas o liquidas con o sin incremento de frecuencia por mas de 30 días (4 semanas) Característica Orgánica Funcional Perdida de peso Suele estar presente Ausente Duración Variable (semanas/años) Mucho tiempo (> 6 meses) Cantidad de deposiciones Bastante (>200g/día) Poco (<200g/día) Sangre en deposiciones Puede haber Ausente Tiempo de diarrea Sin patrón Mas en la mañana o postprandial Síntomas nocturnos Puede haber Ausentes Fiebre, artritis, lesiones cutáneas Puede haber ausentes Dolor abdominal Suele haber Puede haber Estrés emocional No relacionado Coincide con síntomas Causas • Diarrea osmótica: laxante, malabsorción de hidratos de carbono • Diarrea secretora: toxinas bacterianas, malabsorción de ácidos biliares, EII, vasculitis, fármacos y tóxicos. Diarrea endocrina: hipertiroidismo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, gastrinoma, vipoma, somatostatinoma, síndrome carcinoides, cáncer medular tiroides, mastocitosis Tumores: cáncer de colon, linfoma • Diarrea inflamatoria: EII, divertículos. Infecciones: colitis psuedomembranosa, infecciones bacterianas invasivas, infecciones víricas ulcerativas (CMV, Herpes simple), infecciones parasitarasi invasivas (amebiasis) oclitis isquémica, colitis por irradiación. Tumores de colon y linfoma. • Esteatorrea: malabsorción por enfermedad celiaca, de Whipple, intestino corto, sobre crecimiento bacteriano, isquemia mesentérica. Mala digestión por insuficiencia pancreática exocrina, concentración luminal inadecuada de ácidos biliares Estudio • Hemograma, perfil bioquímica, ELP, VHS, PCR, hormona tiroidea, anticuerpos antiendosmiion y antitrnsglutaminasa tisular, P-ANCA, parasitológico, coprocultivo, leucocitos fecales, toxina A, colonoscopia, biopsias, endoscópica, ECO abdominal, TAC abdominal y pelvis. Test de hidrogeno espirado (intolerancia a la lactosa) Banderas rojas: • Sangre, mucus, pus, CEG, fiebre, inmunocomprometidos, antecedentes de cáncer o EII familiar, radioterapia, diarrea nocturna, baja de peso, PCR o VHS aumentados, leucocitosis, anemia, hipoproteinemia Tratamiento à según etiología. Empírico cuando hay alta sospecha de infecion y nivel socioeconómico bajo (metronidazol + ciprofloxacino)
  • 34.   32   Enfermedades inflamatorias intestinales Compromiso inflamatorio recidivante de algunos segmentos del intestino con diferentes manifestaciones clínicas. Crónicas e impredecibles en evolución. Colitis ulcerosa • Mas frecuente • Inicia en mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma continua y simétrica Etiología desconocida, se postula: • Genética • Infecciones (endotoxinas y péptidos bacterianos) • Psicológicos: brotes por tensión • Inmunitarios: buena respuesta a inmunosupresores Síntomas • Diarrea crónica sanguinolenta (90%) con exudado mucopurulento o rectorragia • Pujos y tenesmos rectales • Urgencia defecatoria • Defecación nocturna • Dolor abdominal en fosa iliaca izquierda que alivia al defecar • Baja de peso, fiebre anorexia, nauseas y vómitos • Puede haber manifestaciones extraintestinales Examen físico • Normal (casos leves) • Severo: desnutrición, palidez, manifestación cutánea, articulares y oculares • Examen abdominal: hipersensibilidad y defensa muscular o distensión • Hepatoesplenomegalia Clasificación CU 1. Extensión a. Proctitis ulcerosa (inflamación no supera unión rectosigmoidea) b. Colitis izquierda (colon izquierdo, no supera ángulo esplénico) c. Colitis extensa (pancolitis) mas allá del ángulo esplénico 2. Severidad: índice de Trulove y Witts
  • 35.   33   Diagnostico Sospechar en diarrea sanguinolenta con compromiso del estado general • Colonoscopia: establece extensión real y permite tomar biopsia. Se observa o Mucosa rectal fiable y sanguinolenta o Exudado mucopurulento o Ulceraciones superficiales o Engrosamiento de pliegues y pseudopolipos • Rectosigmoidoscopia basta para diagnostico • Radiología (enema baritado) ver la extensión y lesiones asociadas o Acortamiento de intestino o Aspecto tubular (sin haustras) Complicaciones • Megacolon toxico (mas frecuente) puede deberse al uso indiscriminado de opioides, anticolinérgicos • Hemorragia masiva • Estenosis benigna del colon • Cáncer de colon • Perforación del colon • Lesiones perianales: fistulas, abscesos, fisuras. Enfermedad de Crohn • Proceso inflamatorio granulomatoso transmural y cicatricial que compromete cualquier área del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica. • Compromete todas las capas. Etiología igual a C.U • Puede generar fistulas o perforación. • Sintomatología se encuentra en relación a la extensión, localización y manifestación extraintestinales Localización: • Limitado al colon • Limitado al intestino delgado o Ileon 60% o Yeyuno 19% o Duodeno 5% • Compromiso enterocolico (predominio ileal) Clínica: • Dolor abdominal y masa palpable en fosa iliaca derecha (30%) • Diarrea a menudo sin sangre • Fiebre alta, fatigabilidad y baja de peso • Presencia de lesiones anorectales (fistulas, fisuras y obsesos) • Puede debutar como un cuadro de abdomen agudo o de oclusión intestinal.
  • 36.   34   Complicaciones • Obstrucción intestinal • Fistulas entéricas, entero cutáneas • Compromiso perianal y anal (ulcera, maceración, absesos) • `poco frecuente hemorragia masiva y megacolon toxico • mayor riesgo de cáncer de colon pero menos que en C.U Diagnostico • radiología (enema baritado) o ausencia de compromiso rectal o afecta generalmente ileon terminal o lesiones salpicadas, pequeñas ulceraciones transmurales que se fistulizan o rigidez e infiltración de la mucosa o estenosis multiple • colonoscopia o compromiso salteado de la mucosa y bordesnetos o ulceraciones de distinto tamaño y profundidad que delimitan zonas edematosas (empedrado) o mucosa menos fiable y sangrante que C.U Manifestaciones extraintestinales • articulares: son las mas comunes en especial con compromiso colonico (25% pacientes) • artralgias o artritis aguda de cualquier localización mono o poliarticular. Puede ser migratorio. Compromisos mas frecuentes: rodilla, tobillos, muñecas • dermatológicos: mas frecuente en colon (5% CU u 15% EC). Se ve: o eritema nodoso y piogangrena o lesiones mucosas orales y vaginales, aftas, ulceras • oftalmológicas: uveítis, queratitis, conjuntivitis, neuritis retrobulbar • hepáticas: puede verse alteración de la función hepática: o elevación de transaminasas y de fosfatasas alcalinas o esteatosis hepática (desnutrición y corticoides) o pericolangitis y colangitis esclerosante primaria o hepatitis crónica autoinmune o mayor incidencia de colangiocarcinoma Diagnostico diferencial • cuadros disentericos bacterianos (Shigella, salmonella, yersinia) • inf. Parasitarias: colitis amebianas • TBC intestinal (E. Crohn) • Linfoma intestinal
  • 37.   35   Tratamiento • Fase aguda o Corticoides ev, ora tópico rectal o Sulfazalazina oral 2-4 gr/dia en gorma leve a moderada o Mesalazina 3gr/dia oral o Metronidazol 20mg/kg/dia en 3-4 tomas orales (Crohn) • Fase crónica o Sulfazalazina oral 2-4 gr/dia de por vida en C.U o Mesalazina 500mg/8 hrs o Prednisona 50-100mg o Para crónico en Crohn se ha visto buenos resultados, en especial cuando hay compromiso colonico. Tratamiento quirúrgico • Colitis fulminante • Megacolon toxico • Perforación • Obstrucción o fistulas graves • Displasia severa de la mucosa (cáncer) o aparición de cáncer de colon • Fracaso tratamiento medico
  • 38.   36   Síndrome de intestino inestable (colon irritable) Trastorno digestivo crónico, episódico, recurrente caracterizado por: • Dolor o malestar abdominal que se alivia al defecar • Asociado a distensión abdominal, cambios de la frecuencia y consistencia de las deposiciones • Ausencia de alteraciones anatómicas a nivel intestinal Epidemiologia • 10-20% población adulta • mas frecuente en mujeres 3:1 • no predispone a otras patologías y no disminuye expectativa de vida Asociaciones con sd intestino inestable • otros trastornos G.I: dispepsia, vómitos, acidez • dolor pélvico crónico • síntomas urinarios funcionales • dismenorrea • dolor de espalda/cefalea • fibromialgia / sd fatiga crónica • disfunción sexual Fisiopatología • enfermedad multifactorial o factores genéticos o alteración de función motora intestinal o hipersensibilidad visceral o mecanismo inflamatorio post infecciosos o morbilidad psicológica o factores diabéticos § aumento de células inflamatorias en mucosa yeyunal, ileo § podría aparecer después de cuadro infección caracterizado con fiebre, vómitos, diarrea, coprocultivo positivo. Se da sd. Inestable post infección en 3-30% Diagnostico: Puede ser diagnosticado positivamente basando en criterios sintomáticos. Se debe excluir lesión orgánica Criterios de ROMA III: dolor o malestar abdominal recurrente al menos 3 días por mes por últimos 3 meses asociado a 2 o mas de estos criterios: 1. alivio al momento de defecar 2. comienzo asociado a cambio de frecuencia defecadora 3. asociación a cambio en la consistencia de las deposiciones los síntomas deben haber iniciado mínimo 6 meses antes del diagnostico
  • 39.   37   Apagan el diagnóstico: • deposición anormal en frecuencia >3 veces al día, < 3 veces por semana • consistencia anormal blanda, dura, liquida • urgencia defecatoria – evacuación incompleta • deposición con mucosidades • sensación de distención abdominal con constipación 57% SII con diarrea 19% Alternante 24% Elementos que no son compatibles con S.I.I • inicio de síntomas > 50 años • sangre visible y oculta en deposiciones • baja de peso no intencional • fiebre • anemia • dolor o diarrea nocturna • familiares con cáncer de colon, EII o enfermedad celiaca • hallazgos o alteraciones al examen físico (signos peritoneales, tiroides palpable) Diagnostico diferencial • mala absorción intestinal • enf celiaca • intolerancia a la lactosa • EII • Tumores de colon, intestino delgado, páncreas • Insuficiencia vascular, isquémica • Hipertiroidismo • Patologías digestivas: colelitiasis, esofagitis por reflujo, ulcera péptica Tratamiento • Buena relación medico paciente: escuchar, explicar, educar. • Medidas dietéticas: evitar consumo de carne, cafeína, grasa, legumbres, gaseosas, agregar fibra, considerar intolerancia a la lactosa • Farmacológico o Espasmódicos: trimebutino 100mg 2-3 veces al dia, bromurpo de pinaverio (crisis), meverina o Antidiarreicos: loperamida o Antiespasmódicos y tranquilizantes: clorodiazepoxido mas bromuro de clidinio. o 40-60% respuesta positiva a placebo o buena relación medico paciente o uso de fármacos intermitente, guiado por síntomas
  • 40.   38   Constipación, estreñimiento, estitiquez Evacuación dificultosa de heces duras, escasas o infrecuentes. 6-23% de población. Mas común en mujeres Criterios: 2 o mas de los síntomas que estén los últimos 6 meses y que estén presentes las ultimas 12 semanas. • Menos de 3 deposiciones en la semana • Esfuerzo defecatorio un 25% de las veces • Heces duras mas del 25% de las deposiciones • Sensación de evacuación incompleta el 25% de las veces • Necesidad de maniobras manuales para lograr defecar un 25% de las veces Predisponen a constipación • Reposo prolongado en cama • Dieta pobre en fibra • Escasa ingesta de líquidos • Debilidad musculatura abdominal y pelviana • Abuso de laxantes o enemas • Factores psicológicos Constipación fugaz (transitoria) • Reposo en cama • Régimen dietético • Viajes • Ingestión de fármacos • Modificación de estilo de vida habitual(otro baño) Constipación crónica • Déficit dietético de fibra • Estreñimiento crónico con transito intestinal lento (falla el colon como bomba propulsora) • Estreñimiento por obstrucción motora del tracto de salida (disinergia del piso pelviano): prolapso rectal, tapón de meconio • Síndrome de intestino inestable Constipación secundaria 1. Causa digestiva: megacolon congénito o adquirido, tumores de colon o recto, lesiones ano-rectales, vólvulos, estenosis, colon irritable, enf diverticular, prolapso rectal, fecaloma 2. Causas extradigestivas: embarazo, DM, hipotiroidismo, hipopituitarismo, Parkinson, enf infecciosas, senilidad, desnutrición severa, deshidratación. Fármacos: codeína, morfina, anticolinérgicos, barbitúricos, antiácidos, antidepresivos, anticonvulsivantes, betabloquadores Signos de alarma • Inicio reciente • Sangrado rectal • Dolor abdominal intenso o nocturno
  • 41.   39   • Dolor pelviano o anal • > 50 años • alteración al examen físico • baja de peso Estudio de constipación 1. anamnesis: frecuencia, tiempo de evolución, factores predisponentes. 2. Examen físico: tumoraciones, cicatrices, hernias, tacto rectal. Tono esfínter, presencia de deposiciones y características, lesiones perianales 3. Exámenes de laboratorio: función tiroidea, glicemia, ELP (hipokalemia), hemograma, colonoscopia (ca colon) 4. Estudio radiológico: rx abdomen simple, enema baritado de colon, defecografia, transito colonico con marcadores radioisótopos, manometría anorectal. Observaciones: no traduce patología grave. No es necesario exceso de estudio en personas jóvenes sobretodo. Exploración complementaria para excluir algún proceso orgánico Tratamiento • Medidas generales: cambios de hábitos • Dieta: mas fibra (30-40 gr/dia), verduras, pan integral, mas liquido, el efecto aparece en 1 mes. Se debe instaurar habito gradualmente para evitar flatulencias, eructos y distención abdominal • Enemas evacuadores • Laxantes • Biofeedback • Cirugía: colectomia total
  • 42.   40   Enfermedad Celiaca Enteropatía con repercusión sistémica que afecta al intestino delgado, predispuesto genéticamente, desencadenado por la ingesta de gluten. Gluten: fracción proteica del trigo, centeno, cebada (avena) o de sus variedades hibridas, que alunas personas son intolerantes. Predominan: fracción soluble del gluten Trigo à gliadina Centeno à sevalina Cebada à hordeina Avena à avenina Prevalencia • Cuadros típicos y atípicos 1:250 habitantes. • Incidemia de 1:150 personas en Chile • Se manifiesta desde la lactancias hasta los 60 años Factores etiológicos • Predispocion genetica individual • Gluten y sus derivados Factores causales: • Alimentación leche materna (disminuye el riesgo de enf. Celiaca) • Cantidad de gluten en la dieta • Edad de introducción al gluten (introducir tardíamente) • Infecciones adenovirus Fisiopatología • Zonulina baja (une a enterocitos) à glunte à gliadina à ingresa à actua como transglutaminasa à desdobla gliadina en acdio glutámico (antígeno) à se presenta la HLA-DQII à células estrellada à CD4. El que o Secreta citoquinas proinflamatorias o Estimular LB que regula Ig: § Antiglutaminasa § Antiendomisio § Antigliadina • Todo lo anterior daña el endotelio • Se genera IL-15 à LT CD8 à produce NKG2D que se une a MICA en la célula epitelial y la lleva a apoptosis à atrofia vellosidades
  • 43.   41   Presentación clínica 1. Forma clásica a. Síntomas intestinales: i. Diarrea crónica ii. Baja de peso iii. Distensión abdominal b. Aplanamiento completa de las vellosidades 2. Forma atípica a. Molestáis inusuales G.I i. Síndrome colon irritable ii. Nausea iii. Vomito b. Molestias extraintestinales i. Talla baja, retraso puberal ii. Anemia ferropriva refractaria al tratamiento iii. Hipoplasia del esmalte dentario iv. Alteración de pruebas hepáticas c. Aplanamiento de las vellosidades completamente 3. Forma silente a. Serología (+)en sujetos aparentemente sanos b. Aplanamiento de vellosidades 4. Forma potencial o latente a. Serología (+) b. Genotipos DQ2 o DQ8 c. Enteropatía con cambios mínimos d. Pacientes con riesgo de presentar enteropatía típica en tiempo/seguimiento Enfermedades asociadas 1. Asociaciones definitivas • Dermatitis herpetiforme • Deficiencia de IgA • Diabetes mellitus tipo 1 • Enfermedad tiroidea autoinmune • S de Sjogren • Colitis microscópica • Artritis reumatoide • Sd Down • Nefropatía por IgA • Anemia • Hepatitis autoinmune
  • 44.   42   2. Asociaciones posibles • Cardiopatía congénita • Pericarditis recurrente • Sarcoidosis • Fibrosis quística • Hemosiderosis pulmonar • Enfermedad inflamatoria intestinal • Cirrosis biliar primaria • Enfermedad de Addison • LES Diagnostico - Marcadores serológicos • Antiendomisio • Antitransglutaminasa - Biopsia (Gold Standard) à 4-6 biopsias duodenales Patrón celiaco • Pliegues reducción –fenestrado • Zurcos y fisuras • Patrón en mosaico • Vasos submucosos Clasificación MARSH: • MARSH 1: linfocitos intraepiteliales >30 • MARSH 2: hiperplasia de criptas • MARSH 3A: atrofia vellositaria parcial • MARSH 3B: Atrofia vellositaria subtotal • MARSH 3C: atrofia vellossitaria total El diagnostico se debe acompañar de: • Historia clínica compatible • Serología + histología • Respuesta clínica a la eliminación del gluten • Sujeto > 6 meses • Descartar cuadros que imiten Frente al diagnostico buscar: • Dermatitis herpetiforme, DM1, S Down, S Turner, talla baja • Déficit IgA demostrado, retraso puberal, infertilidad • Hipoplasia severa del esmalte dentario + 3 estomatitis anuales • Hipertransaminasemia de etiología desconocida • Epilepsia con calcificaciones, occipitales intracraneales bilaterales • Procesos autoinmunes (hepatitis, tiroiditis, artritis) • Sd. Intestino irritable rebelde al tratamiento, Familiares directos celiacos
  • 45.   43   Complicaciones • Adenocarcinoma intestino delgado • Cáncer de boca, faringe, esófago • Linfoma de células T • yeyuno: ileitis ulcerosa • Abortos a repetición • Nacido bajo de peso • Autoinmunidad • Fatiga crónica • Hepatopatía • Enfermedad celiaca se relaciona con patologías autoinmunes • Enfermedad celiaca refractaria: atrofia vellositaria persistente, con hiperplasia de criptas y linfocitos intraepiteliales a pesar de dieta libre de gluten, por mas de 12 meses o cuando persisten síntomas severos que muestran intervención. • Descartar otra causa de atrofia vellositaria Tratamiento 1. Régimen sin gluten estricto (trigo, cebada, centeno) a. Discutible la avena b. Alimento libre de gluten: <0.5gr de nitrógeno (proteína del gluten) por 100 gr de producto seco (<20 ppm) c. Alimento bajo en gluten <200 ppm. 2. dieta en 3 etapas a. sin gluten, lactosa, sacarosa y fibra b. sin gluten, bajo aprote de lactosa, sacarosa y fibra c. sin gluten Motivo de consulta • diarrea + baja de peso 70% • diarrea intermitente sin baja de peso 19% • dolor abdominal crónico 14% • síntomas dispépticos 11% • anemia crónica 8% • sospecha endoscópica 7% Conclusiones • 50% con cuadro clásico • 15-20% sin síntomas digestivos • edad variable 40% >40 años • buscar patología asociada
  • 46.   44   Cáncer de colon Edad mayor a 50-70 años, sin predilección por un sexo en particular Enfermedades predisponentes • pólipos • adenomas • 70% adenoma velloso • 100% poliposis multiple • colitis ulcerosa • E Crohn Cáncer de colon izquierdo 30% de los canceres (60% ano y recto) síntomas: • Alteración del transito intestinal (constipación progresiva y baja el calibre de las heces) • Dolor colico abdominal • Síndrome oclusivo • Sangre roja en deposiciones • Masa palpable, anemia, CEG Diagnósticos diferenciales • Compresiones extrínsecas • Tumores benignos • Colitis ulcerosa • E. De Crohn • Enfermedad diverticular del colon • Estenosis benigna Anatomía patológica Macroscópia • Infiltrado anular • Polipoideo • Rodete ulcerado • Infiltrado por extensión Microscopia • 95% adenocarcinoma • 5% linfomas, leiomiosarcomas, carcinoides, angiosarcoma, mucocele Invasión y metástasis • vía linfática • vía endovenosa • metástasis directa (vecindad) • diseminación intraluminal • invasión pared intestinal
  • 47.   45   Tratamiento • Preoperatorio o Estudio humoral completo (pulmonar, cardiovascular, renal, nutriconal) o Aseo mecanico (anterógrado) o Antibióticos • Cirugia o Sigmoidectomia amplia o Hemicolectomia izquierda Pronostico: Precocidad del diagnostico 90% Sobrevida a los 5 años A de Dukes: 80% B de Dukes: 60% C de Dukes: 20% D de Dukes: 5% Cáncer colon derecho 10-15% de los cáncer de colon (ciego 40%, colon ascendente 31%) Sintomas • Dolor abdominal vago • Alteración transito intestinal. Diarrea • Hemorragia, anemia oculta • Masa palpable en fosa iliaca derecha • Compromiso del estado general Diagnostico • Sintomatología • Examen físico • Imagenolocia: Rx abdomen simple y tórax, enema baritado, TAC abdominal pelvis y tórax. Tratamiento: • Hemicolectomia derecha (tumor del ciego, colon ascendente) • Hemicolectomia derecha ampliada (tumor en ángulo hepático) • Hemidectomia derecha con o sin anastomosis (urgencia de hemorragia digestiva baja) Pronostico: tumor avanzado, 80% fallece a los 6 meses Seguimiento del cáncer de colon • Anatomía patológica • Control cada 13 días los primeros 3 meses • Control cada 30 días por 6 meses • Control anual hasta 5 años • Control con exámenes: hemograma, VHS, perfil bioquímico, creatinina, eco abdominal y pelviana, Rx de tórax
  • 48.   46   Pólipos Cualquier sobre levantamiento de la membrana de la mucosa intestinal, sésil o pediculado, verdadero, falso, benigno o maligno Clasificación macroscópica • Pólipos verdaderos o Comunes § Pequeños <5mm § Medianos 6mm a 1 cm § Grandes > 1 cm o Poco frecuentes § Poliposis multiple familiar § Poliposis juvenil § Sd de Peutx Jeghers § Sd de Gardner § Adenoma velloso • Pólipos falsos o Papila hipertrófica o Granulomas o Lesiones intraparietales que hacen protrusión al lumen o Lesiones extraparietales o Excrecencia hipertrófica de la mucosa Origen de los pólipos adenoma: adenoma se origina de la mucosa normal, por proceso de transición que afecta al epitelio germinativo, en las profundidades de las criptas de Lieberkuhn. Frecuencia aumenta en 3ra década de la vida. Pueden malignizarse: • 4-6% en el adenoma típico, 22% adenoma tubilovelloso, 20-60% en adenoma velloso Adenomas: 60-70% en recto sigmoides, 30% en resto del colon Cuadro clínico • asintomáticos • hemorragia, diarrea o estreñimiento son poco frecuentes • dolor abdominal • sensación de ampolla ocupada Diagnostico • tacto rectal • rectosigmoideoscopia , colonoscopia, anoscopia • enema baridado de doble contraste • TAC de abdomen y pelvis Tratamiento • Biopsia de pólipo • Adenoma velloso: resección intestinal de la zona.
  • 49.   47   Enfermedad diverticular de colon Hernia de la mucosa, protrusión de la mucosa a través de las capas musculares circulares de la pared del colon en aquellas regiones que no están reforzadas por capa muscular superficial (tenias del colon) Origen: aumento de presión intraluminal Pared divertículo: mucosa mas submucosa (sin muscular), solo los del colon ascendente tienen muscular 70% son asintomáticos Definiciones: • Diverticulosis: presencia de divertículos • Diverticulitis: infección e inflamación peridiverticular (15-25%) • Enfermedad diverticular: espectro de síntomas atribuibles a la presencia de divertículos (5-15%) Incidencia • >60 años (baja incidencia con consumo de fibra), aumenta con la edad • occidente à izquierda • Oriente à derecha Factores etiológicos • Edad (mas por edad) • Dieta (baja en fibra) • Constipación • Intestino irritable espasmódico (no diarrea) • Volumen fecal y presión intraluminal aumentada Patogenia • Anomalía estructural (áreas débiles) • Trastorno de motilidad • AINEs, dieta baja en fibra Ubicación • 85% en sigmoides (no en recto) • raro hacia derecha Cuadro clínico • 80% sintomático por hallazgos • sintomático o dolor fosa iliaca izqueirda y flanco izquierdo o tendencia a constipación o afebril o sin sangre
  • 50.   48   Estudio • Enema baritado: se observan signos directos (extravasación de colon) o indirectos (compresiones del colon) • Eco: buen método, se ve engrosamiento mural del colon, burbujas de gas • Scanner (Gold Standard) o TAC: guia para drenar absceso con buena sensibilidad y especificidad Diverticulitis Clasificación de Hinchey I: absceso pericolonico o mesentérico II: absceso pélvico III: peritonitis purulenta difusa IV: peritonitis fecaloidea difusa Complicaciones: 1. Diverticulitis (25% pacientes) • Dolor flanco izquierdo y F.I.I • Mas o menos deposiciones liquidas • Con o sin fiebre, anorexia, nausea y vómitos • Examen: o Dolor a la palpación o Leucocitosis y VHS aumentada o No endoscopia o TAC es lo ideal * Mas que inflamación, sufren pequeñas perforaciones los diverticulos y llevan a bacterias a espacios pericolonicos formando abscesos peridiverticulares microscópicos. 2. Absceso peridiverticular: drenan a vejiga y forman fistula colovesical, colovaginal o colocutaneas 3. Fistulas 4. Hemorragias: gran volumen, inicio brusco, sin dolor ni fiebre (espontanea) 5. Perforación: peritonitis difusa grave
  • 51.   49   Tratamiento diverticulitis • Dieta baja en residuos • Quinolonas + metronidazol por 7-10 días • Puede ser ambulatorio • Hospitalizado (paciente con signos y síntomas severos) igual tratamiento, con antibióticos endovenososo. Dar meperidina (no con antiespasmódico) • Quirúrgico: perforación del divertículo, obstrucción, absceso no drenable percutáneo, fistula, deterior clínico a ausencia mejoría. Estudio en HDB • Colonoscopia (quirúrgico teraputica) • Cintigrama con Tc 99 • Arteriografia • Angiotac de abdomen Diagnostico diferencial • Isquemia • Carcinoma • Vólvulo • Apendicitis • Salpingitis • Ulcera penetrante • Nefrolitiasis Diverticulosis Diverticulitis Hemorragia Perforación obstrucción Hemorragia diverticular • Erosión del vaso fetal que perfunde el divertículo por un fecalito • Divertículos son mas frecuente en lado izquierdo pero sangran mas los del lado derecho • Hay habitualmente hematoquecia indolora, puede haber retorcijones • En general cede espontáneamente (75%) pero puede tardar horas o días. 20% recidiva • Examen físico normal • Se estudia con colonoscopia o angiografía + gammagrafía con eritrocitos marcados • Tratamiento: colonoscopia para inyección de adrenalina + electrocauterio. Arteriografía para dar vasopresina intraarterial en infusión o embolizacion. Cirugía
  • 52.   50   Megacolon Elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon por causas congénitas o adquiridas, en ausencia a obstáculo orgánico al transito intestinal Causas • Congénitas: megacolon aganglionar (Hirshprung) (carencia de plexo intramurales) • Adquiridos: Enf. De Chagas (E. Cruzi) clínica de constipación. Rx megarrecto. Pruebas serolocicas (ELISA, Ac antitripanosoma, IFI) Complicaciones • Vólvulo sigmoideo: torsión del intestino sobre su meso en mas de 180º con obstrucción total o parcial • Chagas: 2da causa de obstrucción intestinal después del cáncer (35%) • Fecaloma: acumulación de fecas Tratamiento: extracción manual • Proctolisis (1 litro de agua tibia mas 50gr de NaHCO3 y 100ml de H2O oxigenada) • Quirúrgico • Megacolon toxico Complicación de cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon, mas común la colitis ulcerosa. Muy grave, produce dilatación del colon con aumento de dolor abdominal, distensión con o sin síntomas de peritonitis, fiebre, taquicardia, deshidratación y disminución de ruidos intestinales. Precipitantes: colitis grave, estudio baritados o endoscopias en colitis grave, depleción de potasio, uso de anticolinérgicos u opiáceos. Dilatación mayor a 6cm en colon transverso (Rx simple) Clínica: dolor abdominal, distensión abdominal (Ex de abd), disentería, shock séptico Tratamiento: • UTI • régimen cero • hidratación parenteral • ampicilina, genta, cefalosporina, ciprofloxacino, metronidazol • corticoides (cirugía)
  • 53.   51   Cáncer de Páncreas Mal pronostico por diagnóstico tardío Mas en hombres En Chile es la 8va muerte por cáncer. Es poco común antes de los 40 años Pronostico: <20% sobrevida a los 5 años Se da mas entre los 60-80 años Causas: 1. tabaquismo (factor mas importante) 2. dieta alta en grasa (poca fruta y verdura) 3. hereditario (5-10%) 4. enfermedades benignas: DM2, pancreatitis crónica, gastrectomizados, factores ocupacionales (pesticidas, productos de combustión) Histopatología • 95% tejido exocrino (adenocarcinoma) • 1-2% neoplasia endocrinas • tejido exocrino o 90-95% adenocarcinomas ductales o 5% origen en células acinares Tumor de cabeza de páncreas (60-70%) • obstrucción coleodoco distal. Pueden comprometer duodeno y ampolla de Váter • al diagnostico casi siempre hay extensión extrapancreatica (vena porta, vasos, nervio mesentérico) Tumores de cuerpo y copa (5-10%, 10-15%) • no producen obstrucción, comprometen bazo, estomago y suprarrenal izquierda. • Metástasis a ganglios, hígado y peritoneo Tumores endocrinos • Gastrinoma (Zollinger-Ellison) • Insulinoma • VIPoma • Glucagonoma • Somatostinoma Síntomas y signos • Generalmente son tardíos, <20% de los tumores son resecables. Tumores de cabeza pueden dar mas síntomas precoces • Dolor (80%) de los canceres avanzados (baja intensidad, abdomen superior, irradia al dorso o subcostal izquierdo) • Ictericia (>50%) indolora à Sg Couvasier Terrier (vesícula palpable, ictericia, indolora) • Baja de peso o Nausea y vomito (sd. Obstrucción vaciamiento) o Masas palpables o ascitis
  • 54.   52   o Adenopatía supraclavicular izquierda • Compromiso del estado general Diagnóstico • TAC helicoidal con contraste oral o intravenoso • ERCP: dg diferenciales de tumor de colédoco distal y ampulares • Ecotomografia abdominal • Endosonografia (tumores pequeños 2-3 cm) • RNM (igual que TAC) • Colangioresonancia: ha desplazado al ERCP, pero no permite biopsia • Oncogen K-ras • Antígeno Ca 19-9 Tratamiento • Resección quirúrgica (pancreactectomia) (sin metástasis à15-20% de los pacientes son candidatos) • Contraindicado en metástasis • Cabeza à operación Whipple (pancreatoduodenoctomia ) à elimina vesícula, colédoco, duodeno, páncreas • Cuerpo-cola à pancreatectomia distal y esplenectomía Tratamiento paliativo • 5-22% son resecables • aliviar ictericia, dolor, obstrucción duodenal y biliar o bypass biliar o bloqueo plexo nervioso o stents por vía endoscópica o opiáceos: tramadol
  • 55.   53   Pancreatitis aguda Proceso inflamatorio que afecta al páncreas sea que esta afectado por un proceso crónico o no. Hay edema, necrosis grasa y hemorragia. Cuando el páncreas estaba previamente sano cursa sin dejar insuficiencia ni endo ni exocrina. Clínicamente hay dolo abdominal, aumento enzimas pancreáticas (sangre y orina) Etiología: • enfermedad biliar (coledocolitiasis) • alcoholismo agudo o crónico (>80gr) • litiasis vesicular • hipertrificeridemia • ERCP • Traumatismos, estados postoperatorios • Fármacos (antiretrovirales, tiazidas, acido valproico) • Barro biliar • Infecciones (VIH, TBC, parotiditis, CMV, virus hepatitis A y B, E, áscaris) • Hipercalcemia (aumento calcio intracelular) • Cáncer de páncreas, aumenta presión del esfínter de Oddi Fisiopatología: • Tripsina activa entra al intersticio en el acino à genera edema, necrosis à activan mediadores de inflamación y desarrolla respuesta inflamatoria sistémica (shock, compromiso vascular, insuficiencia renal aguda) • Mecanismos de protección o Enzimas secretadas como proenximas o Enzimas se almacenan en gránulos o pH granulo levemente acido e impide activación enzimática o granulo tienen inhibidores de tripsina o pancreatitis biliar à dada por obstrucción del conducto pancreático (no reflujo biliar) o pancreatitis por OH à predisposición genética Manifestaciones sistémica: por liberación de proteasa, lipasas y elastasas • Cardiovasculares: hipovolemia, shock, alteración hidroelectrolítica, arritmia • Pulmonar: edema pulmonar, hipoxemia, irritación de pleura à derrame • Renal: hipovolemia, insuficiencia renal • Alteración de coagulación: fenómenos tormboticos • Alteración metabólica: hipocalcemia por necrosis grasa • Encefalopatía pancreática: acción de lipasa sobre tejido pancreático • Retinopatía angiopatica • Pancreatitis aguda hay edema-necrosis grasa y hemorragia. La necrosis puede ser periductal, perilobar, panlobar, donde se asocia a trombosis
  • 56.   54   Síntomas: determinados por alteraciones inflamatorias locales (edema, necrosis y hemorragia) 1. Dolor abdominal intenso brusco, en faja, irradiado al dorso que aumenta con ingesta de alimentos y rebelde a analgésicos 2. Signo de Mayo Robson: dolor en el ángulo costovertebral izquierdo a la palpación 3. Nausea y vomito 4. Febrícula o fiebre (38.5º) 5. Hipotensión 6. Taquicardia 7. Shock 8. Oliguria 9. Taquipnea, distres respiratorio 10.Ictericia 11.Alteraciones mentales: alucinaciones, ceguera 12.Sg cullen: hemorragia subcutánea periumbilicar 13.Sg Gray Turner: hematoma en flanco 14.Signos se ven en hemoperitoneo también Diagnósticos diferenciales: 1. Cólico renal 2. Cetoacidosis diabética (aumenta amilasa, no isoamilasa ni lipasa) 3. Perforación gastrointestinal 4. Obstrucción intestinal alta 5. Colecistitis aguda y cólico biliar 6. Infarto mesentérico 7. IAM, NAC, apendicitis Examen de laboratorio: • Amilasa sérica: elevada 2-3 veces. Elevación fugaz 6-48 horas (hasta 5 días) • Lipasa sérica: aumenta hasta por 10 días mas sensibilidad y especificidad • Hipocalcemia • Tripsina: igual al valor de lipasa • PCR: inflamación • Hemograma y VHS • Creatinina • Fosfatasa alcalina • Glicemia • Electrolitograma • Gases sangruineos
  • 57.   55   Imágenes • TAC abdomen dinámico: evalúa tamaño del páncreas, hemorragias, necrosis, aire intraabdominal • Rx tórax: derrame pleural, sd distres • Rx abdominal simple • Eco abdominal: litiasis, coledocolitiasia, aumenta volumen pancreático, no determina necrosis Clasificación: • ATLANTA o Pancreatitis aguda leve: sin compromiso sistémico ni regional (necrosis, abscesos) o Pancreatitis severa: con fallas orgánicas múltiples (necrosis pancreáticas) o Necrosis pancreática o pseudoquistes agudos: colección de jugo pancreático en la pared Etapificacion: • Escala de gravedad de Ranson. Criterios de severidad: o Disfunción orgánica o Presencia de necrosis. § (+ de 3 criterios = gravedad) o criterios: § 1-2 <1% mortalidad § 3-4 16% § 4-6 40% § 7 o mas 100% • APACHE II o + de 8 crterios = gravedad o edad o temperatura o presión arterial o pulso o frecuencia respiratoria
  • 58.   56   o saturación de O2 o pH arterial o EKG o Creatinina o Recuento de glóbulos blancos • Clasificación de Balthazar (TAC) Mortalidad con 0 puntos à 0% Mortalidad con mas de 1 puntos = 23% Criterios pro datos del TAC • Pancreatitis intersticial (edematosa 71%). Mortalidad <2% (flegmón pancreático) • Pancreatitis necrotizante. Necrosis estéril (10% mortalidad). Necrosis infectada (30% mortalidad). Necrosis puede ser locales o difusas y en 30- 50% de casos se infectan. Pancreatitis necrótica: • Aumenta riesgo de infección bacteriana. • Mortalidad 33% • Punción peritoneal à liquido color zumo de ciruela à hemorragia peritoneal Complicaciones: • Psuedoquiste: formado por tejido de granulación cicatricial y fibrosis sin epitelio, resulta de la necrosis. 40% se resuelve espontáneamente • Tratamiento: drenaje endoscópico o percutáneo o quirúrgico. Necrosis pancreática estéril : • 71% se infecta, tratamiento quirúrgico • absceso pancreático (complicación tardía) colección de pus intraabdominal vecina al páncreas. Tratamiento: drenaje • bacterias: E coli, enterococo, pseudomonas, proteus, Klebsiella, S. Aureus. Tratamiento • depende de gravedad y complicaciones.
  • 59.   57   • Régimen cero • SNG: extracción contenido gástrico • Analgésico: meperidina 50-100 mg ev cada 8 horas (no morfina) • No anticolinérgicos • Reponer liquido • No nutrición parenteral cuando el cuadro es leve, por riesgo de infección • Realimentación digestiva o Pancreatitis es un estado hipercatabolico que deteriora el estado nutricional. Según Baltazar: o A, B, C à si el dolor disminuye a los 7 dias se puede comenzar con alimentación o D y E à NTCP o NE yeyunal Paciente con mayor riesgo de fallecer en pancreatitis aguda • Hipotensión PAS <90 mmHg • Taquicardia >130 lpm • PO2< 60 mmHg • Oliguria • Crea/BUN • Hemorragia • Necrosis pancreática • Obesidad • >70 años • hematocrito > 44% • PCR >150 • Criterios de Ranson > 3 o APACHE >8
  • 60.   58   Pancreatitis crónica Lesiones inflamatorias crónica con fibrosis y destrucción extensa, habitualmente irreversible del tejido pancreático exocrino y endocrino, que se manifiesta como dolor epigástrico recidivante para que años mas tarde aparezca insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes). Saber cuando hay pancreatitis aguda y cuando comienza la crónica es difícil Pancreatitis aguda à lesión aguda, donde elementos inflamatorios cumplen rol esencial Pancreatitis crónica à elementos inflamatorios varían en cantidad y calidad En pancreatitis crónica hay: • Atrofia acinar • Infiltración leucocitaria • Proliferación de fibroblastos • Exceso de matriz extracelular (fibrosis) Fisiopatología • Activación prematura de tripsina • Destrucción del citoesqueleto celular • Esta mutado el gen SPINK-1 que inhibe activación duodenal, esto lleva aumento de tripsina intrapancreatica à pancreatitis crónica • También esta mutado el gen de la fibrosis quística CFTR Clasificación 1. Pancreatitis crónica calcificante • Desarrolla calcificaciones • Mas frecuente • Por OH • Son lesiones irregulares alternándose con tejido sano • Atrofia epitelial • Tapones proteicos y cálculos intraductales • Rx abdomen simple, bajo litostatina. 2. Pancreatitis crónica obstructiva • Daño uniforme en el páncreas, distal a la obstrucción • Conservación de los epitelios de los ductos • No hay tapones proteicos ni calcificaciones 3. Pancreatitis crónica hereditaria • Mutación del gen que determina la secreción del inhibidor de la tripsina 4. Pancreatitis crónica autoinmune • Infiltrado linfoplasmocitario periductal • Responde a tratamiento esteroidal Epidemiologia • Alcoholismo por mas de 10 años • Desnutrición • Idiopática • Se presenta 4-5 década de la vida, afecta mas a hombres
  • 61.   59   Clínica • 6% sin clínica • dolor: leve a incapacitante (epigastrio y ambos hipocondrios e irradia al hombro izquierdo. Dura desde horas hasta días. Cede espontáneamente a las 10-15 años de enfermedad • esteatorrea: <1/3 de los pacientes lo presentan al comienzo. 80% de pacientes lo presentan a los 10 años • DM: etapa tardía. Sin antecedentes familiares, perdida de peso, baja visión nocturna Complicaciones • Se relaciona con inflamación y necrosis y en larga evolución con fibrosis pancreáticos y calificaciones. • Pseudoquiste pancreático: extra o intrapancreatico, aparece en cualquier momento de la enfermedad. Se localiza mas en la cabeza de páncreas. Se ve mas en OH- pueden resolverse espontáneamente o romperse y dar ascitis, puede erosionar vaso. • Derrame pleural: ruptura de un conducto pancreático y vaciamiento a cavidad pleural • Ictericia de tipo colestasico, se relaciona con edema, inflamación, fibrosis o colección pancreática que comprime el colédoco • Hemorragia digestiva: gastropatía, OH, que se acompaña de gastritis erosiva y ulcera duodenal • Trombosis de la vena esplénica: por inflamación peripancreatica vecina, la sangre va en forma retrograda hacia las venas gástricas à varices esofágicas à HDA • Cáncer de páncreas Diagnostico: Exploración anatómica: • TAC (gold standard) • Rx abdomen: calcificaciones • ERCP: tortuosidad de conductos • Endosonografia pancreática Exploración funcional • Amilasa y liapsa no son útiles • Dar secretina y cuantificar el bicarbonato pancreático • Cuantificar producción de enzimas pancreáticas tras estimulas de colecistoquinina (CCK) • Medición elastasa fecal • Prueba de Lundh: administración comida y libera CCK y secretina y se mide tripsina • Pruebas orales: comida con PABA • Abstinencia de OH no previene avance de enfermedad, pero baja complicaciones y mejora pronostico
  • 62.   60   Tratamiento • Sintomático • Dolor: analgésico y antiespasmódico • Esteatorrea • DM • TTO endoscópico: esfinterotomia, drenaje conducto pancreático, descompresión del conducto, dilatación, drenaje de colecciones, extracción de cálculos, prótesis, bloqueos ganglionares • Tratamiento quirúrgico: anastomosis pancreatoenteral, resección parcial, drenaje de colecciones • ERCP: mejora el dolor por inserción de prótesis pancreática ECO abdominal Normal dudoso o incompleto patológico TAC Normal Pancreatitis crónica Etapificación: funcional: esteatorrea, DM, Morfológica: CPRM
  • 63.   61   Insuficiencia hepática aguda Concepto funcional, que indica daño hepatocelular pero que no siempre se correlaciona con un patrón histológico constante. Higad: gran reserva funcional por lo que el daño debe ser grande para que se vea en las pruebas hepáticas. à aguda Insuficiencia hepática à crónica Insuficiencia hepática aguda • Deterioro importante de la función hepática • Generalmente de inicio súbito • Acompañado de encefalopatía • Aparece dentro de las 8 semanas de inicio del cuadro clínico ictérico • Se da en ausencia de patología hepática previa • Anatomopatologicamente se ve como necrosis masiva o submasiva del hepatocito • Grave y de mal pronostico • Potencialmente reversible (sin secuelas) • Sinónimo de falla hepática fulminante, hepatitis fulminante, necrosis hepatica masiva, atrofia amarilla aguda de hígado. Causas 1. Virus a. Hepatitis A, B, C, D, E b. No Hepatotropos i. Herpes, CMV, Epstein-Barr 2. Fármacos: Halotenos, tetraciclinas, isoniacida, antitiroides, ketoconazol, metildopa, paracetamol, AINES 3. Tóxicos a. Industriales: tetracloruro de carbono b. Vegetales: amanites phaloides 4. Vasculares: shock, ICC, sd. Budd- Chiari 5. Misceláneas: sepsis, hepatitis por OH, Hígado graso agudo en embarazo, hepatitis autoinmune, Sd. Reye, Enf. Wilson Clinica 1. Síntomas de encafolatpia hepática a. Irritabilidad-insomnio b. Trastornos conductuales c. Perdida de memoria d. Confusión de objetos y personas e. Dsorientacion temporo espacial f. Dislalia –disgrafia g. Flapinh tremor (asterixis)
  • 64.   62   h. Incontinencia de esfínter i. Hiperventilación j. Sopor-coma 2. Edema cerebral (80%): generalmente aumenta PAS, hiperventilación, trismus facial. Descerebración. 3. Digestivos: ictericia progresiva, reducción tamaño del hígado, nauseas, vómitos (buscar signos de daño hepático crónico para hacer diagnostico diferencial) 4. Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal aguda, hiponatremia, hipokalemia, hipoglicemia 5. Hemorragias: tubo digestivo, pulmonares y retroperitoneo 6. Alteraciones respiratorias: hipoxemia (infección, aspiración, hemorragia, edema pulmonar), y depresión respiratoria súbita 7. Infecciones bacterianas o micoticas a. Respiratorias 50% b. Urinarias 25% 8. Alteraciones cardiovasculares: arritmia, trastorno de la conducción, hiperkinesia Laboratorio de insuficiencia hepática aguda • Amonios plasmático o basal • Glutamina en LCR • Protrombina (baja es grave) • Transaminasas (alta por necrosis) • Glicemia (baja, mantener sobre 100mg/dl • Creatinina • Gases arteriales • ELP y urinarios (Na y K) • Eco abdominal (tamaño hepático) Tratamiento 1. Tratar encefalopatía hepática • Dieta hipoproteica • Lavado intestinal • ATB no asorbibles o Neomicina 1-2 gr / 6 horas o Metronidazol 250 mg/8 hroas o Lactulosa 15 ml x 3 veces (oral o SNG) 2. Edema cerebral (evitar hipoglicemia, hipotensión, hipoxia) • Manitol 3. Infecciones à ATB adecuado 4. Hipoglicemia • Uso de glucosa al 10% • Mantener glicemia >100mg/dl
  • 65.   63   5. Coagulopatias y hemorragias: • Plasma fresco • Vitamina K parenteral • Profilaxis HDA: ranitidina, omeprazol 6. Soporte nutricional: 40-80 Kcal/Kg/dia (enteral o parenteral) Corregir: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis metabólica, déficit de acido fólico, tiamina, vitamina C 7. Prevenir falla renal: hemolisis 8. Trasplante Hepático en casos severos 9. Especifico: paracetamol à n acetil cisteína Daño Hepático por drogas Medicamentos con virus hepáticos y OH son causa de daño hepático. Fármacos pueden causar: • Hepatitis crónica • Cirrosis hepática • Esteatohepatitis • Tumores hepáticos • Son el 50% de hepatitis aguda en >50 años • Son el 20-25% de los casos de insuficiencia hepática aguda • Son el 20-40% de hepatitis fulminante Patogenia • Incide: edad, consumo OH, desnutrición, enfermedades asociadas y consumo de varios medicamentos. • Toxicidad: o Directa o intrínseca (paracetamol, mas frecuente) o Indirecta o idiosincrática (haloteno). • Solo algunos pacientes sufren dicho cuadro Clínica • Variable (asintomático a insuficiencia hepática grave. Nausea, vomito, malestar general, astenia, dolor abdominal. Fiebre y exantema) • Puede ser mortal y requerir trasplante • Tipo colestasico, hepatocelular agudo (con necrosis e insuficiencia hepática). Puede ser lesión hepatocelular y colestasica mixta- Diagnostico • Sospecha clínica (sin parámetro de laboratorio especifico) o Lesión hepatocelular: elevación AST ALT 2 veces o Lesión Colestasica: elevación ALP y bilirrubina conjugada mas de 2 veces o Lesión mixta: aumento de todas las alteraciones bioquímica anteriores 2 veces el limite superior • Anamnesis detallada (consignar fármacos usados 3 meses previos)
  • 66.   64   Tratamiento: • Suspender fármaco. atento a insuficiencia hepática grave (encefalopatía) • Eliminar fármaco por lavado o purgantes. • Hospitalizar. Usar corticoides Medicamentos con hepatotoxicidad severa: • Acido valproico, fenitoina, carbamazepina, amoxi-clavulanico, nimesulid, diclofenaco, paracetamol, amiodarona, estrógeno, esteroides, metildopa, haloteno, isoniazida, jetoconazol, nitrofurantoina, hidroxicloroquina Enfermedad hepática alcohólica Consumo excesivo de OH es nocivo en hígado, pulmón, páncreas, corazón, SNC, SNP, gónadas y tracto digestivo. Relación tiempo/cantidad de ingesta OH. Lesión hepática es independiente del tipo de bebida ingerida (importa los gr) • 40-60 gr hombres • 20-40 gr mujeres • mas de 10 años de este consumo de gramos Patogenia 1. efecto toxico en hepatocito • deposito de vacuolas grasas en hepatocito (forma de triglicérido) • baja capacidad secretora de albumina y transferrina • alteraciones estructurales de las funciones de los distintos órganos: necrosis celular 2. alteración del metabolismo normal del colágeno con deposito de colágeno. 3. Otros factores: sexo masculino, deficiencias nutricionales, alteraciones inmunológicas, virus de hepatitis Histología 1. Alteraciones hepáticas inespecíficas • No alcanza a configurar entidad clara en biopsia, habitualmente leve (balonamiento y necrosis focal) • Generalmente no presenta alteración clínica o de laboratorio: hepatomegalia leve 2. Esteatosis hepática • Es consecuencia del cambio de metabolismo originado por OH • Acumulación de vacuolas de grasa que desplazan citoplasma a periferia • Mas frecuente • Distinta intensidad depende de característica del paciente 3. Hepaitits aguda alcohólica • Consecuencias clínicas, bioquímicas, biológicas y morfológicas del OH y su acción toxica. • Inflamación hepática aguda potencialmente reversible (puede ir a cirrosis) • Necrosis centrolobulillar con infiltrado inflamatorio de PMN
  • 67.   65   • Acumulo de material acidofilo (C. Mallory) • Cuadro clínico o Asintomático o Síntomas: § Anorexia § Dolor abdominal en hipocondrio derecho § Nausea, vomito § Ictericia, fiebre § Hepatomegalia dolorosa § Todo tras ingesta de OH • Laboratorio o Aumenta GOT(AST) > GPT(ALT) o GGT muy elevada o Aumenta fostasa alcalina o Hiperbilirrubinemia conjugada o Leucocitosis con desviación izquierda o VHS aumentada o Hipoprotrombinemia Marcadores de daño hepático por OH • Relación AST/ALT > 2 • GOT < 300 U/ml F(x) discriminante = [4.6x / tiempo protrombina + control protrombina)] + bilirrubina Tiempo de protrombina en segundos Control protrombina habitualmente es 2 Bilirrubina en mgr >32 indica alta mortalidad por hepatitis por OH a los 30 días (35% sin encefalopatía y 45% con encefalopatía. Tratamiento • Suspender OH • Corticoides à predinisolona 40mg/día (bajar gradualmente) Pronostico depende de: • Persistencia del consumo de OH • Mal pronostico o Ascitis o Bilirrubina >10mg/dl o Protrombina <30% o Creatinina > 2.5 mg/dl (compromiso renal) o Encefalopatía
  • 68.   66   Hígado graso no alcohólico Entidad con elevación importante de las transaminasas y de daño hepático crónico. 10-25% de la población general 50-74% obesos biopsia hepática: 15-40% tiene esteatosis hay esteatosis en ausencia de consumo de OH en cantidades conocidas como causa de daño. Descartar VHB y VHC y otras hepatopatías crónicas Clínica • Asintomático con leve elevación de transaminasas (2- 3 veces) à ALT Exámenes • Bilirrubina, protrombina, albumina sin alteraciones Histología • Deposito de triglicéridos macrovasculares Factores de riesgo • Síndrome metabólico >60% • Obesidad y sobrepeso 69-100% 30% esteatosis IMC >30 >80% esteatosis iMC >35 • DM 2 36-75% • Dislipidemias 20-80% (2 o mas factores aumentan riesgo de hígado graso) • Nutricionales (perdida de peso, nutrición parenteral) • Fármacos: amiodarona, bloqueadores de canales de calcio, tamoxifeno, esteroides • Tóxicos: hongos, producción químicos • Infecciones: VIH, VHC Tratamiento • Modificar factores de riesgo • Bajar de peso (2-3 kg mes) • Control glicemia y lípidos • Suspender OH (puede complicar enfermo) • Vitamina E: 400 UI x 2 veces al dia • Acido ursodesoxicolico • Cirugía bariatrica o 80% mejoran, 52 % reducción completa: sin fibrosis o 42% mejora, 25% sin mejora: con fibrosis a la histología DM + hígado graso no OH • IMC> 35 à cirugía bariatrica, sensibilidad insulina (+ metformina) • IMC <35 à sensibilidad insulina (+ metformina) Obesidad sin DM: IMC >40 à Vit E, cirugía bariatrica
  • 69.   67   Hepatitis aguda Inflamación difusa aguda <6 meses de duración. Hay necrosis de hepatocitos. Causas: 1. Virales • Hepatitis A, B, C, D, E, G • Otros: Epstein- barr, Herpes simple, Varicela zoster, VIH 2. Tóxicos: OH 3. Fármacos: metilfopa, paracetamol, metformina, acarbosa, ciprofloxacino, isoniazida, jetoconazol, AINEs, estatinas, carbamazepina 4. Inmunológicas 5. Criptogenicas Formas de presentación: 1. Hepatitis anicterica • Mas frecuente • Iguales cambios histológicos y bioquímicos que hepatitis ictérica (salvo la bilirrubina) 2. Hepatitis colestasica • Rara forma de evolución clínica • Con prurito • 8-29 semanas de duración de cuadro clínico, puede persistir por 8-9 meses • generalmente por virus A y E • con ictericia, posible coluria, acolia, aumento fosfatasa alcalina, colesterol, puede haber hipoprotrombinemia (corrige con vitamina K) 3. Hepatitis ictérica • Coluria inicia 2 días antes de la ictericia • Fiebre, anorexia, nausea, vomito, astenia, ictericia, coluria 4. Hepatitis fulminante • Disfunción hepática severa • <8 semanas de evolución • con encefalopatía Hepatitis A • incubación 2-6 semanas (elimina virus en deposiciones) • fecal – oral • daño: linfocitos citotoxicos • alta mortalidad mujeres embarazadas • no hace cronicidad ni hepatocarcinoma • puede desencadenar hepatitis autoinmune en pacientes predispuestos
  • 70.   68   Clínica • hepatitis ictérica y aniscterica (bilirrubina <2.5 mg/dl), colestasica (10-15%), fulminante o bifásica u ondulante (4-5 semanas luego de la mejora puede aumentar transminasas) Virus A • proteína VP1, VP2, VP3 (VP4 no genera Ig) • solo da una vez esta hepatitis (genera Ig) • solo se elimina virus en una respuesta eficaz del sistema inmune Epidemiologia • fuente infección: enfermos excretan virus por heces. No hay portadores crónicos. • Población susceptible o Individuos sanos no inmunizados o Viajeros a zonas endémicas o Homosexuales o Personal de guardería y laboratorio clínico o Contacto con H2O residuales Criterios de Hospitalización • Intolerancia a alimentación oral • Trastorno de coagulación • Alteración de conciencia Diagnostico • Historia clínica (no biopsia) • Pruebas biológicas y serológicas Tratamiento • Reposo (actividad física aumenta transaminasas) - reposo • Colestiramina para prurito. 12 gr/dia. Prednisolona 30mg/día: 5 días bajar a 5mg/cada 5 días • No usar anticonceptivos ni cirugía programada Profilaxis • Medidas higiénicas • Inmunización pasiva: o Dosis: 0.02-0.06 ml/kg o Protección: 3-4 meses (protección se adquiere a los 3-6 días) o Indicación: viajeros a países endémicos, niños donde se declara brote • Inmunización activa (virus atenuados): administrar al día 1, 6 y 12 meses. Incubación Cuadro agudo Recuperación Inmunización adq Anti VHA IgM - + + - - Anti VHA IgG - + + + Total VHA Ig - + + +
  • 71.   69   Hepatitis B • ADN • Transmisión: parenteral, contacto sexual • Incubación: 2-3 meses • 25% hacen hepatitis fulminante • 1% hace portador inactivo • 5-10% hacen hepatitis crónica • madre con VHB à vacunar a sus hijos para bajar probabilidad de contagio Población susceptible: • madre con HBs Ag positivo • transmisión horizontal • homosexualidad • adicción a drogas • empleados de hospital • promiscuidad sexual • miembro de familia de individuo HBs Ag positivo Antigenos y anticuerpos: • HBs Ag: superficial. Marcador de infección viral • Anti HBs: anticuerpo antisuperificie: inmunidad natural o adquirida • HBe Ag: replicación viral • Anti HBc: anticore, Ig;, IgG. Marcadores de infección aguda o crónica • Considerar: HBs Ag à + 6 meses + alteraciones bioquímicas à cronicidad HBsA g à + 6 meses sin alteraciones à portador inactivo (contagio) HBe Ag à replicación viral à puede contagiar HBe Ag ausente + histología à mutante HBc Ag à no se mide Virus hepatitis B: • En chile el mas frecuente es el F (hay 8 genotipos) • Cuantificar carga de VHB para monitorizar carga viral • Daño causado por sistema inmune
  • 72.   70   Diagnostico: 1. Test serológicos à Ig / antígenos 2. Test moleculares • Tipificación • Estudio cuali o cuantitativo de DNA DNA HBs Ag Anti HBs Anti HBc IgM Anti HBc total HBe Ag Anti HBe + + - + + + - H. Aguda - - - + + - + P. Ventana - - + - + - +/- Recuperación + + - - + + - H. Crónica activa + + - - + - + H crónica inact - - + - + - - Inmunización activa
  • 73.   71   Virus Hepatitis C • Incubación 5-12 semanas (15-150 dias) • 25% con ictericia • contagia por transfusión de sangre, hemoderivados, tatuajes, piercings, sexual • transmisión vertical (5%) • raro hepatitis fulminante • >80% hepatitis crónica (27% cirrosis) • vinculado con hepatocarcinoma 25% • detección de virus obliga determinar carga viral (someterlos a terapia) • sin vacuna ni profilaxis, prevención de conducta de riesgo • manifestaciones extrahepaticas: crioglobulinemia, glomerulonefritis, profiria cutánea tardía, vasculitis, necrosante, liquen plano, linfoma, DM, otros autoinmines. • No confiere inmunidad Diagnostico: • ELISAà reconoce Ig anti VHC • PCR à reconoce RNA viral (chile 1b) • VHC à detección con hepatitis autoinmune àglomerulonefritis à DM2: si transaminansas aumenta, buscar esteatosis + VHC à asociación enf. Celiaca
  • 74.   72   Virus Hepatitis D • ARN • Parenteral • Incubación 30-50 días • Hepatitis crónica 5-80% • Requiere infección de B para infección y replicación • Diagnostico por ARN del VHD o antígeno VHD en suero o hígado. • Detección anticuerpos contra antígeno VHD • Tratamiento: IFN-a es el tratamiento de elección de hepatitis D crónica Virus Hepatitis E • ARN (muchos casos en Valdivia) • Transmisión hídrica (fecal-oral) , Incubación 15-60 días • Probablemente vinculada a hepatocarcinoma • Marcadores serológicos = VHA • Epidemias esporádicas • 25% mortalidad en embarazo • no cronifica • prevención: mejoras H2O potable • Dg: hepatitis E aguda es indistinguible a otras hepatitis. Se asocia a letalidad en mujeres gestantes en 2-3 trimestre • Tratamiento de soporte. Clínica de hepatitis • fiebre 39-40º 75% • astenia 94% • altralgias, artritis, urticaria • anorexia y perdida de peso • nausea, vómitos 87% • faringitis, tos, coriza • dolor hipocondrio derecho con sensación de distensión abdominal 50% • prurito • cefalea 70% • rigidez nuca VHB • coluria, ictericia • hepatomegalia moderada borde liso y doloroso 70% • adenopatías laterocervicales laterales • arañas vasculares (+ crónicas) • esplenomegalia Laboratorio • GTP (pirúvica) o ALT: aumenta 20-40 veces (V.N: 7-33 veces) • GOT (oxalato oxalacética) o AST: aumenta • Fosfatasa alcalina: aumenta 2-3 veces • Protrombina: índice pronostico
  • 75.   73   • VHS: aumento 30-40 veces • Hemograma: anémica, leucopenia (depresión medular), trombocitopenia, linfopenia. • Bilirrubina total (directa o indirecta) • Proteínas totales • albumina Elementos de gravedad • Protrombina <50% • Nauseas mas vómitos mas ictericia intensa • Hiperbilirrubinemia >15 mg/dl + CEG
  • 76.   74   Hepatitis crónica Enfermedad del hígado >6 meses, que se manifiesta clínicamente como elevación mantenida de transaminasas. Histológicamente: inflamación de los espacios porta y necrosis hepatocelular. Clasificación de hepatitis crónica • Según actividad: leve, moderada, severa • Compromiso histológico: porta, periportal, lobulillar • Consignar presencia de necrosis • Consignar presencia de fibrosis Formas de presentación 1. Comienzo insidiosos: síntomas inespecíficos (sd de daño hepático crónico e insuficiencia hepática) 2. Comienzo similar a hepatitis aguda del virus hepatitis A fulminante, con encefalopatía 3. Daño hepático crónico: sg de insuficiencia hepática crónica e hipertensión portal (ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva) 4. asintomáticos Etiología • viral (VHB, VHC, VHD) >90% • autoinmune 5% • alcohólica < 5% • toxico-medicamentoso <1% • Enf de Wilson <1% Síntomas • Asintomático 50% • Astenia 30% • Dolor hipocondrio derecho 20% Examen físico • Hepatomegalia 25%
  • 77.   75   Laboratorio • AST y ALT elevadas 100% • ALT>AST • GGT elevada 50% • Hipergammaglobulinemia 20% Virus hepatitis B Fase inmuno tolerancia o tolerancia inmune Eliminado inmunológico Portador inactivo Reactivación o mutante precore HBsAg + + + + HBeAg + + - - Anti HBeAg - - + + ALT N Normal o aumentado Normal Aumentado o normal Carga viral (copias ml) >105-7 >105 <104 >104-5 Carga viral (UI/ml) >20000 <2000 <2000 >2000-20000 Guagua à tolerancia inmune puede extender hasta por 4 decadas (vacunarlos)
  • 78.   76   Diagnostico hepatitis B • HBe Ag • ALT • VHB DNA (carga viral) • Biopsia Factores de riesgo asociados a Hep B crónico • Sexo masculino • Tabaquismo • Hepatitis B serología +, HBeAg que no cede • Aumento sostenido de ADN de VHB • Aumento sostenido de ALT sérica • Coinfeccion con VIH • Coinfeccion VHC, VHD • Ingesta excesiva de OH • Antecedentes familiares de hepatocarcinoma *hepatitis cronica activa es la enfermedad crónica por excelencia que invoca la activación de factores inmunológicos en la perpetuación de la lesión hepática. VHB (algunos) à pueden escapar a la acción del sistema inmune HBsAg à esencial para valorar el estado replicativo Objetivos del tratamiento: • Prevenir evolución a formas mas severa o Normalizar ALT o Mejorar histología o Seroconversión HBeAg o del HBsAg • Criterios de respuesta al tratamiento o HBEAg § DNA indetectable por PCR § Normalización ALT § Seroconversión HBeAg
  • 79.   77   Daño hepático crónico Insuficiencia hepática crónica Consecuencia del daño hepático crónico severo y difuso, independiente de etiología. Aparece en cirrosis y hepatitis crónica Irreversible, cursa con remisiones y reagudizaciones. Causas: • Enfermedad hepática por OH (90% en chile) • Hepatitis crónica viral VHB y VHC • Hepatitis crónica autoinmune • Hepatitis crónica por drogas • Cirrosis biliar (primaria y secundaria) Clasificación Child-Pugh para severidad Variable 1 punto 2 puntos 3 puntos Bilirrubina <2 mg/dl 2-3 > 3 mg/dl Protrombina >50% 30-50% <30% Albumina >3.5 mg/dl 2.8-3.5 <2.8 mg/dl Ascitis Ausente Leve Moderada – severa Encefalopatía 0 I-II III-IV Grupo A: 5 – 6 puntos. (100% sobrevida al año, 85% a los 2 años) Grupo B: 7 - -9 puntos (80% sobrevida al año, 60% a los 2 años) Grupo C:10 -15 puntos (menor sobrevida) En la cirrosis biliar la bilirrubina es: Bilirrubina: <4.4 4.4 – 10 >10mg/dl MELD Score Predicción de sobrevida de personas con enfermedad hepática basado en parámetros de laboratorio rutinarios (mas objetivo) 3.8 x bilirrubina + 118.8 INR + 9.6 creatinina Va de 6-10 puntos (mas grave) MELD Score sube o baja dependiendo de la mejoría del paciente Uso en prioridad de trasplante hepático.
  • 80.   78   Cirrosis hepática Alteración difusa del hígado con destrucción y regeneración del parénquima hepático, con presencia de fibrosis y nódulos regenerativos. Suele acompañarse de esteatosis, inflamación, degeneración y necrosis de hepatocitos. Hay destrucción lobulillar lo que determina insuficiencia funcional, con hipertensión portal. Clasificación de la cirrosis: • Macronodular • Micronodular • Mixta Histológica: • Post necrótica • Post hepática • Biliar Etiológica: • Toxica: OH, drogas (isoniacida, metildopa) • Infecciones (VHB, VHC, VHD) • Enfermedad biliar: cirrosis biliar primaria, atresia biliar, obsstricon libiar • Congestiva: pericarditis constrictiva, estenosis tricuspidea, Budd-Chiari • Autoinmune • Metabólicas: Enf de Wilson, déficit de a-1-antitripsina (impide hacer colágeno) • Idiopáticas Cirrosis hepática alcohólica: mas frecuente, hombres 40-60 años. Patogenia: • Varios brotes de hepatitis OH • Fibrosis por estimulo OH • Origen cuando ingesta es mayor a: o 40-60 gr hombre o 20-40 gr mujer
  • 81.   79   Cirrosis Biliar: se desarrolla en consecuencia de una obstrucción crónica de flujo biliar (entre 3-12 meses) Cusas: • niños: atresia congénita de vías biliar • adultos: cirrosis biliar primaria • puede darse por cirugía biliar o coledocolitisas de larga evolución Clínica de cirrosis hepática 1. curso subclínico 2. 50% de los pacientes se hace el dg de forma casual 3. 50% asintomáticos o tienen complicaciones de la enfermedad (ascitis, encefalopatía, insuficiencia renal) a. compromiso del estado general b. hemorragias y alteraciones de la coagulación c. palma hepática y arañas vasculares d. Dupuytren, hipertrofia parotídea e. Ginecomastia, perdida del vello f. Hepatomegalia, esplenomegalia g. Ascitis, edema h. Encefalopatía portal.
  • 83.   81   Causas de muerte en cirróticos • Insuficiencia hepática • Hemorragia digestiva • Hepatocarcinoma • Infecciones lacterianas • ACV • Sd. Hepatorrenal.
  • 84.   82   Manejo de las complicaciones de la cirrosis hepática 1. Hemorragia digestiva alta por varices esofagogastricas rotas Profilaxis: betabloqueo no selectivo Riesgo de sangrado por varices >5 mm, con signos rojos o pacientes Child-Pugh B o C alto • Propanolol 20 mg/12 horas • Ligadura endoscópica de varices esofágicas (cuando propanolol esta contraindicado) Tratamiento varices rotas sangrantes: • Poner volumen o Infusión de soluciones para mantener el pulso <100x y PAS >90 mmHg o Transfusión globulos rojos: hematocrito >25-30% • Detener sangrado: o Ligadura elástica endoscópica o Escleroterapia de urgencia o Farmacología: Terlipresina e.v o Taponamiento esofágico (balón de Sengstaken.Blakemore), uso temporal <24 horas. o TIPS: derivación portosistemica intrahepatica transyugular baja la resistencia de la vena hepática y descomprime el sistema portal o Cirugía de urgencia (40-60% mortalidad) Prevenir recidivas: • Ligadura elástica o escleroterapia endoscópica, en sesiones repetidas y acompañadas de propanolol • TIPS • Cirugía electiva derivativa (aumenta encefalopatía) Profilaxis antibióticas: • En cirrosis y hemorragia digestiva baja mortalidad • Ciprofloxacino / norfloxacino 7 días • Ceftriaxona 7 días
  • 85.   83   2. Encefalopatia portal Factores precipitantes: • Aumento de compuestos nitrogenados: o Hemorragia digestiva (sangre digerida aumenta nitrógenos) o Exceso de proteínas en dieta o Uremia (urea metabolizada por bacterias intestinales aumenta amonio) o Constipación (mas tiempo deposiciones aumenta amonio) • Desequilibrio hidroelectrolítico o Hipokalemia o Alcalosis o Hipoxia o Hipovolemia • Drogas: o Tranquilizantes, narcóticos, diuréticos, alcohol, anestesia general • Otros factores: o Infecciones, cirugías, hepatitis por OH, progresión de daño hepatocelular Grados: Grado Manifestación clínica Grado I Falta de conciencia, euforia o ansiedad y tiempo reducido de atención Grado II Letargo, apatía, desorientación mínima del tiempo y el espacio, cambios de personalidad y comportamiento inapropiado Grado III Somnolencia, confusión y desorientación Grado IV Coma Tratamiento: • Dieta hipoproteica (20 gr de proteína de preferencia vegetal) • Lavado intestinal • Antibióticos no absorbibles: o Neomicina 1-2 gr/ 6 hrs o Metronidazol 250 mg/ 8 hrs o Ampicilina 500 mg/ 6 hrs o Lactulosa: 15 ml x 3 veces al dia via oral o SNG (no es antibiótico)
  • 86.   84   3. Manejo de la ascitis Ascitis: acumulación anormal (>25 ml) de liquido en el interior de la cavidad peritoneal. Etiología: • Cirrosis, cáncer, insuficiencia cardiaca, tuberculosis, enfermedad pancreática, síndrome nefrótico, cirugía o traumatismo del sistema linfático, uréteres o serositis. Diagnostico • Va desde la detectada por técnicas de imagen hasta abdomen distendido y abultado. • Percusión de abdomen muestra matidez desplazable • Maniobra semiologías se pesquisan con cantidades sobre 1500 cc (matidez de concavidad superior, signo de la ola, matidez desplazable) • Cuando liquido es escaso, se evidencia por ecotomografia (500cc) Fisiopatologia La ascitis aparece cuando se rompe el equilibrio entre la formación activa y la reabsorción del líquido peritoneal. Puede deberse a una o varias causas: 1) Inflamación del peritoneo. 2) Obstrucción linfática del mesenterio o del conducto torácico. 3) Hipertensión portal. 4) Hipoalbuminemia. 5) Trastornos de la función renal. 6) Otras causas congestivas. Estudio del liquido ascítico: si no hay contraindicaciones à paracentesis Trasudado Exudado Origen No inflamatorio Inflamatorio Causas Cirrosis hepática, insuf. Cardiaca, sd nefrótico TBC peritoneal, carcinomatosis mesotelial Proteínas <3.0 gr % >3.0 gr % Rivalta Negativo + a ++++ Celulas 20-100 endoteliales >100 PMN DHL ascítico / serico <0.6 > 0.6 DHL < que 400 unidades > 400 unidades Proteina en ascitis/sérica <0.5 > 0.5 Con 2 o mas pensar ICC, cirrosis, obstrucción vena cava inferior, Bud.chiari, vasculitis, hipoalbuminemia Neoplasia, TBC, ascitis pancreática, infección, mixedema
  • 87.   85   • Ambulatorio o Pacientes estudiados o Función hepática estable o Ascitis leve a moderada o Sin encefalopatías • Hospitalización o 1r episodio de ascitis o sospecha de PBE o ascitis a tensión o falta de respuesta a tratamiento o presencia de encefalopatía Gradiente albumina plasma – albumina ascitis < 1.1 g/dl > 1.1 g/dl (Sugiere HTP) Carcinomatosis peritoneal Cirrosis hepática Ascitis pancreática Metastasis hepática TBC peritoneal Hepatitis fulminante Sindrome nefrótico Sindrome de Budd Chiaria Serositis Hepatitis alcohólica Ascitis Biliar (sin cirrosis) Mixedema ICC, trombosis protal, diálisis, hígado grado en embarazada Tratamiento • reposo estricto en cama (favorece diuresis y regeneración hepatocito) • régimen hiposodico (0.5-2 gr de sal) • espironolactona 50-100 mg /12 hrs • si no hay respuesta à duplicar dosis de espironolatona hasta dosis máxima de 400mg, perdida de peso o efectos secundarios (hiperpotasemia, ginecomastia) • Furosemida 40mg en la mañana hasta máximo 160 mg/dia • Vigilar signos de deshidratación, trastornos electrolíticos, encefalopatías, calambres musculares e insuficiencia renal. • paracentesis evacuadoras o pacientes con ascitis a tensión o 5 litos en 30 minutos con infusión de albumina (6 hrs/litro) o plasma 3U o se puede repetir siempre que la función hepática este normal, y en ausencia de PBE
  • 88.   86   4. Peritonitis bacteriana espontanea Infección del liquido ascítico previamente estéril Casi exclusivo de cirrosis por OH Se general por via transumural, hematógena y linfático. Clínica: • Fiebre • Calofríos • Dolor abdominal • Baja ruidos abdominales • Puede ser asintomático. Sugiere PBE: • Desarrollar encefalopatía • Insuficiencia renal progresiva • Mala respuesta a tratamiento depletivo Diagnostico: • Punción ascítica • PMN> 250 mm3 (90% probabilidad) • OMN >500 mm3 (100%) • Bajo rendimiento de cultivo Tratamiento • E. Coli es mas frecuente, Klebsiella, Streptococcus pneumoniae • Cefotaxima: 2gr ev. / 12 hrs por 5 días mínimo • Ceftriaxona 2 gr ev / 24 hrs • Mantener tratamiento 24-48 hrs luego de controlada la infección (mejora clínica) • Amoxicilina + acido clavulanico • Cripofrloxacino • Paciente con PMN<250mm3 y signos o síntomas de infeccioso también deben recibir tratamiento empírico. • Uso de albumina 1.5gr/Kg en momento diagnostico y 1gr/Kg el dia 3, prolonga supervivencia Profilaxis: (cirrótico con hemorragia diagnostica o PBE previa) • Norfloxacino • Ciprofloxacino • Trimetropun – sulfa 5. Síndrome hepatorenal (SHR) Insuficiencia renal cronica que se desarrolla en paciente con hepatotpatia crónica. No atribuible a causa renal o post renal. Sin causa o factores precipitantes, sin alteración estructural del riñón. Recuperación de función renal luego de trasplante hepático. 20% cirróticos lo desarrollan al año 40-50% de cirróticos los desarrollan al 5to año alta mortalidad 100% a los 6 meses
  • 89.   87   Fisiopatologia: vascontrccion renal con reducción de flujo plasmático renal, baja la velocidad de filtración glometural Se forma un 3t espacio, vasocontriccion periférica y vasodilatación asteria esplénica. SHR1 • Deterioro rápido y progresivo de la función renal. • Aumenta 100% de crea plasmática en menos de 2 semanas o • Baja clearence crea <20ml/min en menos de 2 semanas • Ocurre en 25% pacientes con PBE SHR2 • Deterior progresivo • Deterioro leve y progresivo de la función renal asociada a ascitis refractaria a a terapia. • Muerte 100% a los 6 meses Diagnostico Criterios mayores • Baja VFG: urea sérica >1.5 mg/dl, clear crea <40 mg/dl • Ausencia de shock, infección bacteriana, perdida de liquido, uso de medicamentos nefrotoxicos • Ausencia de mejora renal al suspende diuréticos y administrar infusión de 1500ml de expansor plasmático • Proteinuria <500mg/día • Ausencia de alteraciones ecográficas sugerentes de uropatia obstructiva Criterios adicionales • Volumen urinario 500 ml/dia • Sodio urinario <10 mEq/L • Osm urinaria > osm plasmática • Sedimento de Orian <50 hematíes por campo • Concentración Na serico <130 mEl/L Prevención • Evitar uso de fármacos nefrotoxicos. Reposición cuidadosa de volumen en hemorragia digestiva • Estar atento a signos de infección • Paracentesis evacuadora: poner albumina y otros expansores plasmáticos para evitar cambios hemodinámicos • Administrar albumina o dosis altas 1.5g/Kg 48hors después Tratamiento • Retirar diuréticos y fármacos nefrotoxicos • Aumento volumen plasmático efectivo con vasocontrictores • Terlipresina (0,5-2 mg/4 horas) • Baja presión portal: TIPS, trasplante hepático • Albumina (1mg/kg 1 día y 20-40 gramos/día después) hasta desaparición de SHR o tras 15 días de tratamiento mas terlipresina à plazo de trasplante
  • 90.   88   Cáncer Hepático Factores de riesgo: • Cirrosis hepática • Alcohol, químicos • Hepatitis B, C • Esquistosomiasis, aflatoxinas del moho del arroz o mani. • Hemocromatosis, androgenos Histología: 1. Carcinoma hepatocelular (parénquima). 3-5 década de la vida. Cirrosis, VHB, CHV. Prevenir con vacuna VHB 2. Colangiocarcinoma: células de conductos biliares (6-7 decada de la vida). Litiasis, quistes biliares, colangitis esclerosante. 3. Hemangiosarcoma: 6-7 década. Químicos, cloruro de virilo 4. Hepatoblastoma: niños < 5 años. Alfafetoproteina 5. Metastasis Hepatica primaria: páncreas, colon y recto (50%), mama (49%), estomago (46%), esófago (41%), pulmón (36%), Clinica: • Debilidad, anorexia, dolor abdominal sordo, baja de peso, hepatomegalia, ascitis, ictericia. Algunos se asemejan colecistitis, otros insuficiencia hepática aguda. Diagnostico • Laboratorio: FA, bilirrubina, transamiansas indican infiltración hepática. o Cirrótico aumenta FA, B y transaminasas à sospechar hepatoma o AFP: población riesgo y hepatomas operados • Imágenes: Rx torax, Rx EED, enam baritado, ERCP, colangiograma, Eco, Tac, RNM, Cintigrafia, pielografia, angiografía, laparoscopia, biopsia de aguja guiada por ECO • Evaluación preoperatoria: metástasis à irresecabilidad Tratamiento • Quirúrgico: 10-15% resecables. Trasplante no asegura curación porque el bloqueo inmunitario postquirugico favorece crecimiento micrometastasico. Morbimortalidad 20-40% al mes. Sobrevida 3 años 50%. 5 años 30% • Complicaciones: sangramiento postoperatorio, falla hematica, FBE, recurrencia • Carcinoma hepatocelular se puede evitar por vacuna contra hepatitis B Metástasis hepáticas 20-25% de ca abdominal tiene metástasis en hígado: estomago, vesícula, páncreas, colon. Si se operan à sobrevida 5 años de 55-60%. Con qumio no es mas de 18% 60% recurren. Quimio es irinotecan, oxalopplatino, bevacizumab. Child A moralitdad 10%, B de 30%, C de 80%
  • 91.   89   Absceso Hepático G   ran   desafío   médico   à   evolución suele ser grave, diagnóstico tardío y mortalidad elevada. Mortalidad: - Sin tratamiento: 100% - Con tratamiento: 11% a 88% Definicion: Colección localizada de pus en el hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y el estroma hepático. El Hígado mayor frecuencia desarrolla abscesos. Clasificacion: • Absceso Hepático Piogeno: à polimicrobiano y es la forma más frecuente en países desarrollados. (80%) • Absceso Hepático Amebiano,à E. histolytica. (10%) • Absceso Hepático Fúngico, à hongo Candida. (10%) Etiopatogenia: Mecanismos de infección: biliar, portal, contigüidad, arterial, traumatismo, criptogenetico Bacteriologia: • positividad de hemocultivos y cultivos de pus oscila entre 67% y 90%. • La infección polimicrobiana se objetiva entre el 26% y el 64%. Agentes:: Aerobios gram (-) E. Coli Klebsiella Proteus Aerobios gram (+) Enterococos Anaerobios gram (-) Bacteroides fragilis Clinica: La tríada clásica de fiebre, dolor e ictericia es cada vez menos frecuente. Es más común una forma subclinica, observada principalmente en ancianos, representada por fiebre, malestar general, anorexia, vómitos, baja de peso Diagnostico: Dada la especificidad clínica, será necesario la realización de diversos estudios que faciliten el diagnostico lo más precozmente posible. LABORATORIO: • Los datos biológicos suelen ser anormales e inespecíficos, reflejando una infección bacteriana sistémica. • Las pruebas hepáticas notablemente alteradas, pero su normalidad no excluye el diagnóstico. • hipoalbuminemia y aumento de los niveles de Vit. B 12. • Leucocitosis, anemia, hipoprotrombinemia, hiperbilirrubinemia, elevación LDH y GGT, transaminasas, hipoaluminemia, elevación B12
  • 92.   90   Radiología: La sospecha clínica de AHP, basada en hallazgos clínicos y datos biológicos patológicos, precisará la confirmación radiológica diagnostica. Radiografía de torax: • Un 25-60% à anormalidad en la radiografía de tórax. • Los hallazgos más comunes son la elevación del hemidiafragma derecho, las atelectasias basales y el derrame pleural. • no tiene un valor diagnostica real, solo para diagnostico diferencial de las lesiones pleuroparenquimatosas, debiendo realizarse antes de estudios más sofisticados. Radiografía de abdomen simple: poca ayuda diagnostica Muestra Hepatomegalia o Nivel hidroaéreo. ECOTOMOGRAFIA: • La ecografía es una técnica inocua, barata, rápida y con alta sensibilidad diagnostica que varia entre el 80 y el 96%. • elección en el diagnostico inicial. TOMOGRAFIA COMPUTADA: • Es muy precisa en la detección de abscesos piógenos, con una sensibilidad entre el 90 -100%. • detectar colecciones de hasta 0,5 cm de diámetro y la posibilidad de explorar correctamente la zona posterosuperior hepática. • información acerca de la existencia de una enfermedad abdominal asociada RESONANCIA MAGNETICA: • mejor información acerca de la anatomía venosa hepática; sin embargo, la relación entre un absceso y las venas hepáticas puede ser apreciada por ecografía. PUNCION ASPIRATIVA BAJO ECO O TC: • Diagnóstica y terapéutica: muestras de pus para la tinción de Gram y cultivos, paso esencial en el diagnostico de certeza; además, puede servir como drenaje terapéutico. • indicada en todos los casos con diagnostico de presunción de AHP o con un diagnostico incierto, así como en la diferenciación de absceso piógeno o amebiano, a menos que una laparotomía exploradora esté indicada por existir una enfermedad abdominal subyacente TRATAMIENTO: Antibióticos: Inicialmente empírico Agente específico Drenaje: Percutáneo Quirúrgico General: Según la condición séptica
  • 93.   91   Antibioticoterapia: Empírica: Ampicilina – Metronidazol – Aminoglicosido Ampicilina – Cefalosporina de tercera generación Imipenem Específica: Según cultivos DRENAJE QUIRURGICO VERSUS PERCUTANEO: Condiciones locales: Loculaciones Complicaciones Condiciones sistémicas: Gravedad Fracaso de manejo previo INDICACIONES DE DRENAJE LAPAROTOMICO: • Complicación de absceso: o Drenaje espontaneo a pleura o peritoneo. • Absceso muliloculado • Patología abdominal primaria que requiera cirugía. • Fracaso de drenaje percutáneo. • Contraindicaciones anatómicas para el drenaje percutáneo. • Hallazgo intraoperatorio. Las complicaciones más frecuentes son: Recidiva del absceso y/o sepsis relacionada con el mismo Complicaciones respiratorias: Atelectasia, neumonia, derrame, empiema FACTORES DE RIESGO: El Absceso hepático piógeno es una situación clínica grave, como lo demuestra el hecho de que en pacientes no tratados la mortalidad suele alcanzar el 100% de los casos. La mortalidad suele deberse más a la presencia de una enfermedad subyacente, ya sea una sepsis intraabdominal no identificada o malignidad en estadios avanzados, que al propio absceso en sí. Las causas más frecuentes de fallecimiento en este tipo de enfermos suelen ser la sepsis y la falla multiorgániica.
  • 94.   92   Colecistolitiasis o colecistocoledocolitiasis Cálculos en vesícula y vía biliar. Mas en sexo femenino. Alta prevalencia Embarazo favorece el cuadro, edad también. Clínica • Asintomático en 40% • Síntomas o Colecistitis cronico (pequeños malestares) o Colecistitis aguda (fuertes cólicos) § Dispepsia biliar • Trastorno digestivo crónico inespecífico • Flatulencia • Epigastralgia • Conciencia digestiva • Comida grada: cae pesado, cuesta digerir § Cólico biliar • Dolor epigastrio y hipocondrio derecho • Nauseas y vomitos biliosos • Febrícula (37-37.5º) no alta • Masa palpable en hipocondrio derecho • Antecedente de ingesta grasa reciente Diagnostico: 70% clínico • Anamnesis • Dispepsia grasa • Dolor abdominal irradiado al dorso • 4 F: 1. Female: Mujer 2. Fertility: Fertil 3. Forty: sobre 40 años (por los estrógenos) 30 % exámenes • ecoabdominal (Gold standard) • Scanner, TAC, RNM • Radiología (colecistografia) Dg diferencial de cólico biliar • Peritonitis por perforación de ulcera péptica • Pancreatitis • Pleuritis derecha • Cólico nefriticio derecho • Crisis trastorno digestivo funcional Sd de Merizzi: calculo dentro de la vesícula que comprime la via biliar: dolor + ictericia
  • 95.   93   Litiasis del colédoco: 1. Genuina (allí se forma el calculo) 2. Complicación de litiasis vesicular 3. Obstrucción a. Parcial b. Total: colangitis (dolor, fiebre, ictericia) (Triada de Charcot) La colangitis se debe tratar las primeras 6-8 horas por alta mortalidad por sepsis de origen biliar Complicaciones litiasis biliar • Asintomática • Colecistitis aguda/crónica • Coledocolitiasis • Colangitis • Pancreatitis aguda • Sd de mirizzi – fistula colecistodueodenal • Ileo bilair (impacto calculo en ileo) • Cáncer vesicular Tratamiento: litiasis biliar • Colecistectomía: abierta (tradicional o minilaparotomia) • Videolaparoscopia (colecistestomia que extrae cálculos) • Tratamiento medico: terapia de dilución con acido ursodesoxicolico: 6-12 mg/trat. 58% recidiva a los 5 años • Terapia con ondas expansivas: litotripsia • Terapia de disolución de contacto mediante catéter percutáneo Conceptos • Colelitiasis: calculo en vesícula • Colecistolitiasis: calculo estancado en inicio del conducto cístico • Coledocolitiasis: calculo en colédoco Factores de riesgo para generar litiasis: • Alteración en la secreción de lípidos biliares • Edad • Sexo femenino • Embarazo, mas en mutiiparas • Obesidad, mas colesterol biliar • Dieta rica en grasas y colesterol • Droga: hipolipemiantes como clofibrato • Resección de ileon distal y la ileitis (enf Crohn) determinan alto riesgo, debido a mala absorción de sales biliares (condiciona bilis sobresaturada)
  • 96.   94   Colangitis: Obstrucción e infección piógena el árbol biliar. Obstrucción generalmente por litiasis. Se asocia frecuentemente a contaminación bacteriana de la via biliar, como E coli, Klebsiella, Proteus, B fragilis, C perfrunges. Sintomas: • Dolor hipocondrio derecho • Ictericia • Fiebre y calofrió • Luego aparece compromiso hemodinámico que puede ir a shock séptico y alteraciones de conciencia y que puede ir a coma Tratamiento: descomprimir la vía biliar. Antibiotico de alto espectro contra gram negativos entéricos, anaerobios y enterococos. Piperacilina y tazobactam, cefalosporina de 3ra y 4ta. Régimen cero, hidratación intravenosa, antibióticos.
  • 97.   95   Cáncer de vesícula biliar Epidemiologia: 25% mortalidad. En chile es la principal causa de muerte en mujeres. Causas: • Genéticas (mapuches) • Mujeres 4:1 hombres en colelitiasis • Ambientales o Dieta grasa o Litiasis 80-90% o Embarazo o Anticonceptivo oral o Quiste coledocianos o Vesícula en porcelana (calcificación difusa de la pared vesicular, secundaria a una colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan un cáncer.) Clínica: • Síntomas tardíos e inespecíficos • 80% dolor indistinguible al cólico biliar • 20% debutan como colecistitis aguda • 40-60% hepatomegalia • 55% vesícula palpable • 14% ascitis • ictericia, baja de peso 60-70% • obstrucción pilórica e intestinal • fiebre Diagnostico • Ecografía (procedimiento de elección). Engrosamiento de la mucosa, ocupación del lumen, infiltración del lecho, metástasis, linfoadenopatia perihiliar • TAC • RNM • Punción percutánea • Laparoscopia diagnostica Clasificación: profundidad del compromiso histológico de la pared vesicular A. Limitado a mucosa. T1. B. Sin compromiso de serosa B1. Hasta muscular T1b B2. Hasta subserosa T2a C. Compromiso serosa C1 sin infiltración de otro órgano C2 con infiltración de hígado y vías biliares T3 D. Con infiltración peritoneal de órganos vecinos o con metástasis
  • 98.   96   Tipos: 93% adenocarcinoma, 6% escamoso, 1% indiferenciado. Tratamiento • Estadio A y B à cirugía • A à colecistectomía + ganglio cístico • B1 à A + linfedectomia regional • B2 à Controversial • Estadio C y D à no se justifica • Profilaxis: colecistectomía preventiva en la colelitiasis asintomática o no. Especialmente en mujeres (AUGE 35-49 años) Cáncer de vías Biliares y periampulares Cáncer periampular: • Cáncer de páncreas • Cáncer de A de Vater • Cáncer de colédoco distal • Cáncer de duodeno Cáncer vías biliares Extrahepaticos 1. Colangiocarcinoma • Factores de riesgo: cirrosis biliar, colangitis esclerosante, colelitiasis, colitis ulcerosa, enfermedad de Cardi, tabaquismo. • Agentes químicos carcinogénicos: metildopa, clorpropamida, Ac orales. • Patología: o Adenocarcinoma 95% o Carcinoma escamoso o Mucoepidermoide o Escirroso (difícil biopsia) • Clínica: o 60-65 años o ictericia o coluria, acolia o prurito o baja de peso o dolor abdominal moderado, escaso o puede haber: nausea, vomito, masa abdominal, Couvasier-terrier • Imagenologia: o Eco o TAC o RNM: similar a TAC o Endoscopia digestiva alta o ERCP: drenaje preoperatorio • Tratamiento: o de la bifurcación y hepáticos: resección hiliar y hepatoyeyunostomia o Hepatico comun y colédoco: resección. Operación de Whipple
  • 99.   97   Laboratorio hepático 1. Enzimas séricas: a. Trastorno hepatocelular: suben las aminotrasnferasas b. Trastorno colestasico: sube la fosfatasa alcalina c. Elevación de Aspartato (AST o GOT – 10-40 UI/L) y alanina (ALT o GPT – 10-30 UI/L) indican lesión y necrosis hepatocelular. Elevaciones marcadas se producen en lesión hepatocelular aguda. El cociente entre AST y ALT es >2 en hepatopatía alcohólica. En hepatitis víricas es <1 (valores muy alto, 5000 UI) d. ALP (fosfatasa alcalina): (30-117 UI/L) en diversos tejidos (hueso, intestino, riñón, leucocitos, hígado, placenta). Elevación simultanea con otras (GGT) ayuda a establecer origen hepático de la ALP. Concentración sérica se encuentra elevada en enfermedades como colestasis intrahepatica (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colestasis inducida por fármacos). e. GGT (6-28 U/L): en varios tejidos. Aumento de GGT y ALT aparece en hepatopatías similares. GGT esta elevada en gente que ingirió barbitúricos, fenitoina o alcohol,. f. 5 nucleotidasa: para obstrucción biliar, colestasis y enfermedades hepatobiliares infiltrantes 2. Productos sintéticos: a. Albumina sérica (3.5-5.0 gr/dl) se encuentra disminuida en hepatopatías crónicas. La inflamación crónica, expansión de volumen plasmático y perdida digestiva o rectal también pueden producir hipoalbuminemia. Semivida es de 20 días, por lo que puede ser normal en hepatopatías agudas. b. Factores de coagulación, a2 antiplasmina, antitrombinam cofactor II de heparina, cininogeno de elevado peso molecular, precalicreina, proteína C y S. Factores II, VII, IX y , proteína C y S depende de la presencia de vitamina K. Idoneidad de función hepática puede estimarse por tiempo de protrombina (TP)(70- 100% o 12 segundos) y el INR. Posible disminución de síntesis de factores de coagulación o deficiencia de vitamina K cuando índice TP/INR es prolongado. Normalización del índice después de administrar vitamina K indica déficit de esta. 3. Productos de excreción a. Bilirrubina total (<1.1 mg/dl) producto de degradación de la hemoglobina y hemoproteina no eritroides. Bilirrubina sérica total esta formada por: conjugada <0.3mg/dl (20-25% de BT) (directa) y no conjugada (indirecta). Hay hiperbilirrubinemia no conjugada en producción excesiva de bilirrubina (hemolisis, anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz), reducción de captación hepática de bilirrubina (sd de Gilbert, rifampicina y probenecid),
  • 100.   98   disminución de conjugación de bilirrubina (sd de Gilbert y Crigler- Najjar). Elevación de fracción conjugada y no conjugada en sd de Dubin-Jhonson y Rotor, y en colestasis intrahepatica y extrahepatica. b. Alfa feto proteína: producida por células hepáticas fetales. Dismunye en adulto. Es un marcador poco sensible de carcinoma hepatocelular. En 1/3 no hay aumento de este. Patron hepatítico Daño hepatocelular por inflamación y necrosis. § Transaminasas con elevación importante (10 veces o más sobre V.N.) § Disminución de Protrombina que no varia con uso de Vit. K parenteral. § FA normales o discreta elevación. Patron colestasico (obstructivo) Colestasia intrahepática u obstrucción de vía biliar. § Transaminasas normales o discreta elevación. § Si baja la Protrombina, mejora con Vit. K parenteral. § Fosfatasas Alcalinas con elevación importante (5 - 10 veces sobre V.N.) § Colesterol elevado (en enfermedades colestásicas). § GGT elevada.