Enfermedad pulmonar obstructiva cronica.pptx

Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica-EPOC
Diana E Andrade M.
Residente primer semestre - Medicina Familiar
UNINAVARRA

Generalidades
3 principales causas de muerte a nivel
mundial.
90% de ocurrencia en países de bajo y
medianos ingresos.
Gran causa de morbimortalidad, por la
enfermedad o por complicaciones.
Aumento de la prevalencia.

Epidemiologia en Colombia
Según OMS, en la Región de las Américas, en el 2019 las enfermedades respiratorias crónicas
causaron 534.242 defunciones, con una tasa de 35,8 defunciones por 100.000 habitantes.
Colombia es el décimo primer país de la región que presenta mayor mortalidad por esta causa.
En Colombia, representa la cuarta causa de muerte. En 2020 murieron 2.204 personas menores
de 70 años en Colombia por EPOC.
Se estima que 9 de cada 100 personas mayores de 40 años tienen EPOC en el país, con una
prevalencia de 8,9 %, es mas prevalente en hombres que mujeres.
La edad promedio de los pacientes diagnosticados con EPOC fue de 71,4
Los departamentos con mayor prevalencia según la residencia del paciente fueron Risaralda,
Bogotá, Boyacá, Quindío, Caldas y Antioquia
https://www.minsalud.gov.co/Paginas/Muertes-por-enfermedades-respiratorias-cronicas-han-disminuido.aspx#:~:text=9%20en%202020..

Definición
Afección pulmonar heterogénea
caracterizada por síntomas respiratorios
crónicos
Disnea
Tos
Producción
de esputo
Exacerba
ciones
Debido a:
Limitación persistente, a menudo progresiva, del
flujo aéreo.
Inflamación crónica

Causas y factores de riesgo
Exposición a gases
tóxicos y a partículas
toxicas.
Ambientale
s
Monóxido de carbono
(CO), óxidos de
nitrógeno (NOx),
alquitrán y miles de
compuestos químicos
Polvo de sílice: común en minería y
construcción
Partículas finas (PM2.5) y gases como
CO y dióxido de azufre (SO2)
https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/epoc/causas

Asbesto: es un grupo de 6
minerales fibrosos.
Polvo de carbón: neumoconiosis y EPOC
Productos químicos como cloro, amoníaco y
disolventes.
https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/epoc/causas
Gases como dióxido de nitrógeno (NO2), ozono
(O3) y partículas PM10 y PM2.5

Mutaciones en gen
SERPINA-1.
Genétic
o
Deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT)
Es una proteína que protege los pulmones de la
inflamación y el daño

Alveolar
Función pulmonar
FEV1
FEV1/CVF

 Disnea
Es un síntoma cardinal y una causa importante de discapacidad y ansiedad.
Referida como una sensación de mayor esfuerzo para respirar, pesadez en el pecho, falta
de aire o jadeos.
Se presenta durante el esfuerzo o la actividad física.
Alteración de la mecánica respiratoria como consecuencia de la obstrucción al flujo aéreo
y la hiperinflación pulmonar, alteraciones en el intercambio de gases, disfunción de los
músculos periféricos relacionada con el descondicionamiento físico, distrés psicológico, u
otras comorbilidades

 Tos crónica
Se define como una tos que persiste por un periodo prolongado de tiempo, 8
semanas o mas en adultos.
Suele ser el primer síntoma y el paciente suele descartarla como una consecuencia
esperada del tabaquismo y/o de la exposición ambiental.
Inicialmente, la tos puede ser intermitente, pero posteriormente puede estar
presente todos los días, a menudo durante todo el día.
Puede ser productiva o no.
En algunos casos, se puede desarrollar obstrucción significativa al flujo aéreo sin
presencia de tos.
El síncope durante la tos en pacientes con EPOC grave puede ocurrir debido a los
rápidos aumentos de la presión intratorácica durante los ataques prolongados de tos

 Expectoración
Los pacientes con EPOC comúnmente expectoran pequeñas cantidades
de esputo constante al toser. 30% de los pacientes.
La producción de esputo puede ser intermitente con periodos de
exacerbación intercalados en periodos de remisión.
Transparente o blanco, de consistencia espeso y pegajoso.
La presencia de esputo purulento refleja un aumento en los mediadores
inflamatorios, y estar relacionado con una exacerbación bacteriana.
La producción regular de esputo durante >= 3 meses, en 2 años
consecutivos (en ausencia de otras condiciones que puedan explicarlo) es
la definición clásica de bronquitis crónica.

 Sibilancias, opresión en el pecho y fatiga
Sibilancias inspiratorias y/o
espiratorias (audibles en la
auscultación.
La opresión torácica a menudo
sigue al esfuerzo, está mal
localizada, es de carácter
muscular y puede surgir de la
contracción isométrica de los
músculos intercostales
Fatiga como una sensación de
“cansancio general” o como una
sensación de “falta de energía”.
La fatiga afecta la capacidad del
paciente para realizar actividades
de la vida diaria y su calidad de
vida.

Otras características clínicas
-Perdida de peso
-Perdida de masa
muscular
-Anorexia
EPOC grave
Peor pronostico
Signos de otras
enfermedades
-Síntomas de depresión y/o
ansiedad , se asocian a
mayor riesgo de
exacerbaciones

Diagnóstico
Considere el diagnóstico de EPOC y realice una espirometría si está
presente cualquiera de los siguientes indicadores clínicos

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Historia clínica
Exposición a factores de riesgo
Antecedentes médicos
Antecedentes familiares
Patrón de desarrollo de síntomas
Antecedente de exacerbación y hospitalizaciones
Comorbilidades

Espirometría
Criterio espirométrico GOLD: espirometría forzada que
demuestra la presencia de un FEV1/FVC post
broncodilatador <0,7
Para el diagnostico de EPOC es obligatorio la realización de una espirometría.
 Es la medida más reproducible y objetiva de limitación al flujo aéreo.
 Es una prueba no invasiva, reproducible, económica y fácilmente disponible.

En EPOC existe un componente de
reversibilidad al flujo aéreo en casi
todos los pacientes, por lo que la
prueba broncodilatadora es
necesaria para el diagnóstico.

• El paciente debe encontrarse sentado y relajado.
• El paciente se pondrá la boquilla del espirómetro en la boca, apretándola con los labios para que el aire no se
escape
• Se tapará la nariz al paciente con una pinza nasal. Se le pedirá una respiración a volumen normal y luego una
inhalación rápida

Contraindicaciones
Hemoptisis activa
Puede indicar un problema
subyacente grave, como
tuberculosis o cáncer de pulmón.
Aumentan la presión intratorácica y
podría exacerbar sangrado.
Neumotórax reciente.
El esfuerzo realizado durante la
prueba puede empeorar el
neumotórax o causar su
recurrencia.
Infarto agudo de miocardio o
angina inestable reciente (en las
últimas 4-6 semanas).
El esfuerzo físico asociado con la
maniobra de espirometría puede
aumentar la carga sobre el corazón,
generando arritmias y el riesgo de
un evento grave.
Cirugía reciente en tórax, abdomen,
ocular o cabeza/cuello.
La presión generada durante la
maniobra puede comprometer la
integridad de las suturas y con el
proceso de cicatrización.
Aneurismas torácicos,
abdominales o cerebrales
conocidos.
El aumento de presión intratorácica
durante la maniobra puede
provocar la rotura del aneurisma.
Absolutas
https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/20-7-50-het.pdf

Traqueostomía
La presión de exhalación en la
espirometría requiere que el
flujo de aire se realice por la
boca o nariz.
En estos pacientes el flujo se desvia hacia la
traqueotomía, por lo cual los resultados de
la espirometría podrían no ser válidos o no
reflejar la función respiratoria adecuada de la
vía respiratoria superior.
Problemas bucales
Los problemas bucales, como
las lesiones en los labios,
dentición deficiente o cirugías
bucales previas, pueden
afectar la capacidad del
paciente para sellar la boquilla
de la espirometría de manera
efectiva.
Hemiplejia facial
Esta condición afecta los músculos de la
cara, incluidos los que participan en la
movilización de los labios y la mandíbula,
puede dificultar el sellado adecuado de los
labios y la coordinación de los movimientos
respiratorios durante la maniobra de
espirometría.
Incapacidad para comprender las
instrucciones (trastornos
cognitivos o psíquicos)
Pueden no ser capaces de entender o seguir
las instrucciones correctamente. Esto afecta
directamente la calidad de la maniobra de
espirometría.
Estado físico debilitado
La espirometría requiere un esfuerzo
sostenido para realizar una inhalación y
exhalación forzada, los pacientes con esta
afección no tienen la capacidad física
suficiente para completar estos esfuerzos y
pueden generar resultados no confiables.
.
Relativas

ACO Solapamiento EPOC-asma
como la coexistencia en un mismo
paciente de tres elementos:
tabaquismo, limitación crónica al
flujo aéreo y asma.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1134207219301458 Novedades en clasificación, diagnóstico y tratamiento de la EPOC
María del Mar Rodríguez Álvarez y col,FMC. Formación Médica continuada en Atención Primaria, 2019-12-01

Evaluación inicial
Tras haber confirmado el diagnóstico de EPOC mediante espirometría, con el fin de orientar el tratamiento de la EPOC,
la evaluación debe centrarse en determinar los siguientes aspectos fundamentales:
Gravedad de la limitación al flujo aéreo
Naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente
Antecedentes de exacerbaciones moderadas y graves
Recuento de eosinófilos en sangre
Presencia y tipo de otras enfermedades (multimorbilidad)

En presencia de una relación
FEV1/FVC <0,7, la evaluación de la
gravedad de la limitación al flujo
aéreo en la EPOC (que puede ser
diferente de la gravedad de la
enfermedad) se basa en el valor post
broncodilatador de FEV1 (% del
esperado).

200ML
12%
70%
30%
Alteración obstructiva severa sin cambios
significativos al broncodilatador.

Escala de disnea modificada del Medical
Research Council (mMRC)

Puntuación Impacto calidad de vida
0 - 9 Bajo impacto
10 - 20 Impacto moderado
21 - 30 Alto impacto
31 - 40 Muy alto impacto

La eosinofilia se define como un recuento de eosinófilos en sangre
periférica > 500/mcL (> 0,5 × 10/L).
Los recuentos más altos de eosinófilos en sangre en pacientes con EPOC se
asocian a mayor número de eosinófilos en los pulmones y presencia de niveles
más altos de marcadores de inflamación tipo 2 en las vías respiratorias
Estima la respuesta preventiva beneficiosa con el uso de corticoides inhalados al
tratamiento broncodilatador.
Eosinofilia se asocia a progresión de FEV1 en EPOC leve a moderado.
 Recuento de eosinófilos en sangre

Evaluación inicial combinada de la EPOC

Seguimiento del manejo farmacológico
El manejo se basa en: persistencia de la disnea y aparición de exacerbaciones.
El algoritmo de tratamiento farmacológico de seguimiento se
puede aplicar a cualquier paciente que ya esté tomando
tratamiento de mantenimiento, independientemente del
grupo GOLD al que se le haya asignado.
-Verificar adherencia, técnica de
inhalación y posibles
comorbilidades interferentes.
-En cada paciente se debe
evaluar la necesidad de tratar
principalmente la
disnea/limitación de la actividad
o prevenir nuevas
exacerbaciones
-Utilice la vía de exacerbación si
es necesario abordar tanto las
exacerbaciones como la disnea.

Para pacientes con disnea persistente o limitación del
ejercicio en monoterapia con broncodilatadores, se
recomienda el uso de dos nbroncodilatadores de acción
prolongada.

A los pacientes tratados con LABA+LAMA+ICS no se les debe retirar el
componente ICS a menos que los corticosteroides inhalados se hayan
iniciado de forma inadecuada, no haya habido respuesta a los ICS,
experimenten efectos secundarios significativos como neumonía
grave o recurrente.

Broncodilatadores
Los broncodilatadores son medicamentos que relajan el músculo liso de los bronquios, facilitando la apertura de
las vías respiratorias y mejorando el flujo de aire hacia los pulmones.

Agonistas beta2
Actúan estimulando los receptores beta-2 en el músculo liso de los bronquios. Esta activación desencadena una cascada que aumenta el AMP
cíclico (AMPc), lo que relaja el músculo liso y produce broncodilatación.
SABA
LABA
Acción corta
El efecto normalmente
dura en 4 a 6 horas.
El uso regular y según
necesidad de SABA mejora
el FEV1 y los síntomas.
Acción larga
Muestran una duración de acción de
12 horas o más. mejoría
significativa del FEV1 y los
volúmenes pulmonares, la disnea, el
estado de salud, la frecuencia de
exacerbaciones y el número de
hospitalizaciones.
RAM
• Taquicardia en reposo y pueden
desencadenar alteraciones del ritmo
en pacientes susceptibles.
• Temblor, especialmente en manos,
calambres musculares.
• Hipopotasemia, especialmente
cuando el tratamiento se combina
con diuréticos tiazídicos.
• Otros: Aumento de la presión
arterial, cefalea, insomnio.

Antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos)
Bloquean los receptores muscarínicos en el músculo liso bronquial, inhibiendo la acción de la acetilcolina. Esto reduce el
tono del músculo liso y provoca broncodilatación.
SAMA
LAMA
Acción corta
Duración 4-6 h
Acción larga
Duración 24 h
Tienen una disociación más lenta a
los receptores muscarínicos M3,
prolongando así la duración del
efecto broncodilatador.
Mejoran los síntomas, incluyendo
tos y expectoración
RAM
• Sequedad de boca, Irritación de
garganta.
• Ipratropio se asocia a sabor
metálico amargo.
• Retención urinaria
• Aumento de la presión intraocular.
• Estreñimiento.

Metilxantinas
Inhiben la enzima fosfodiesterasa (PDE3-4), lo que aumenta los niveles de AMPc. También bloquean los receptores de
adenosina 1 y 2, inhibiendo la contracción del musculo liso.
Teofilina
LI300 mg /dia en 2-3 dosis
LP 400-600 mg/dia, 2-3 dosisL
 Es metabolizada por oxidasas
de función mixta del citocromo
P450.
 La eliminación del fármaco
disminuye con la edad.
.
RAM
• Arritmias auriculares y
ventriculares
• Convulsiones tónico clónico
generalizadas.
• Otros: dolor de cabeza,
insomnio, náuseas y acidez
estomacal, y estos pueden
ocurrir dentro del rango
terapéutico de los niveles
séricos de teofilina.
Tiene un margen terapéutico estrecho, y la
mayor parte del efecto beneficioso se
produce solo cuando se alcanzan dosis
próximas a las tóxicas.
Monitorear constamente: concentraciones
superiores 20 mcg/ml  toxicidad grave

Corticosteroides inhalados (GCI)

Candidiasis oral, voz ronca, hematomas en la piel y neumonía.

Terapia broncodilatadora combinada
La combinación de broncodilatadores con diferentes mecanismos de acción y duraciones puede aumentar el grado de
broncodilatación con un menor riesgo de efectos secundarios en comparación con el aumento de la dosis de un solo
broncodilatador.

Inhibidores de PDE4
Mecanismo de acción: Los inhibidores de la fosfodiesterasa son una clase de medicamentos que actúan bloqueando la
enzima PDE4, que se encuentra predominantemente en células inflamatorias. Al inhibir esta enzima, se aumenta la
concentración intracelular de adenosina monofosfato cíclico (AMPc), lo que tiene efectos antiinflamatorios y reguladores del
sistema inmune.
Roflumilast
500 mcg una vez al día
Mejora función pulmonar y reduce exacerbaciones moderadas-
graves (Evidencia A).
RAM
• Gastrointestinales: Náuseas y
vómitos, diarrea, dolor abdominal
• Pérdida de peso
• Ansiedad, insomnio, cambios de
humor, incluyendo depresión.
• Reacciones alérgicas como erupción
cutánea.
• Elevaciones leves de las enzimas
hepáticas, aunque raramente se
asocian a daño hepático significativo.

Ensifentrina
Los inhibidores de la
fosfodiesterasa PDE3 y PDE4
500 mcg una vez al día
3 mg nebulizados 2 veces al
día.

Antibióticos
Macrólidos
MA: Inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas, se une
a la sub unidad 50 S del ribosoma bacteriano.
 Propiedades antinflamatorias e inmunomoduladoras
(regulación de citoquinas disminución de actividad de
neutrófilos en vías respiratorias.
OJO
Resistencia
bacteriana
Prolongación de
QT
 Reducen exacerbaciones, especialmente en exfumadores (Evidencia B).
 Su uso prolongado está asociado con resistencia bacteriana y problemas auditivos (Evidencia B).
Azitromicina (250 mg al dia/500mg durante 3 días por semana)
Eritromicina (250 mg dos veces al día)

Biológicos
 Reduce exacerbaciones y mejora función pulmonar en pacientes con recuentos de
eosinófilos ≥300 células/μL (Evidencia A).
Dupilumab
MA: Bloquea la señalización de las interleucinas IL-4
e IL-13, que son mediadores clave de la inflamación
tipo 2. Esto reduce la inflamación eosinofílica y
mejora la función pulmonar en pacientes con EPOC
asociada a esta vía inflamatoria.
Estudio BOREAS 2023
Dosis de 300 mg cada dos semanas por vía subcutánea.
RAM: Cefalea, diarrea, lumbago

Glucocorticoides orales: Uso a largo plazo tiene numerosos
efectos secundarios sin evidencia de beneficios (Evidencia
C).
Otros agentes antiinflamatorios: Estatinas no
recomendadas para prevención de exacerbaciones
(Evidencia A). Simvastatina no previene exacerbaciones, pero
podría tener beneficios en pacientes con indicaciones
cardiovasculares (Evidencia C).
Mucorreguladores y antioxidantes: Tratamiento regular con
mucolíticos reduce exacerbaciones en poblaciones
seleccionadas (Evidencia B). Mucolíticos antioxidantes
recomendados solo en ciertos pacientes (Evidencia A)
En pacientes con EPOC que no reciben ICS 
carbocisteína y N-acetilcisteína.

Otros manejos
60mg/Kg/1 vez por
semana

Oxigenoterapia y soporte ventilatorio

Prescripción de oxígeno suplementario en pacientes con EPOC

Tratamiento no farmacológico
 Identificar y reducir la exposición a factores de riesgo
Actividad física de fuerza e
intervalos es la que mas tiene
evidencia

Terapias farmacológicas para dejar de fumar
Farmacoterapia: Medicamentos como vareniclina y bupropión, que han
demostrado aumentar significativamente las tasas de abandono.
Reemplazo de nicotina: Parches, chicles o aerosoles nasales para reducir el
síndrome de abstinencia.
Consejería y soporte psicológico: Sesiones individuales o grupales que
abordan estrategias para superar la adicción.
Medidas legislativas: Políticas como prohibiciones de fumar en espacios
públicos y campañas educativas masivas.
• Nota: Los cigarrillos electrónicos no están recomendados debido a la falta de
evidencia sobre su eficacia y seguridad.

• Dosis estándar:
• Día 1 al 3: 0.5 mg una vez al día.
• Día 4 al 7: 0.5 mg dos veces al día.
• Día 8 en adelante: 1 mg dos veces al día.
• Duración del tratamiento: 12 semanas.
Vareniclina
Es un agonista parcial de
los receptores
nicotínicos de
acetilcolina, que reduce
el deseo de fumar y los
síntomas de abstinencia.
• Dosis estándar
• Día 1 al 3: 150 mg una vez al día.
• Día 4 en adelante: 150 mg dos veces al día
(con un intervalo de al menos 8 horas entre
dosis).
• Duración del tratamiento:7-12 semanas
•
Bupropión
Es un inhibidor de la
recaptación de dopamina
y norepinefrina, que
ayuda a disminuir los
síntomas de abstinencia
y el deseo de fumar.

Cuidados paliativos, terminales y de centros para pacientes
terminales en la EPOC•
Todos los médicos que atienden a pacientes con EPOC deben ser conscientes de la eficacia de
los enfoques paliativos para el control de los síntomas y utilizarlos en su práctica
Los cuidados al final de la vida deben incluir conversaciones con los pacientes y sus familias
sobre sus puntos de vista sobre la reanimación, las directivas anticipadas y las preferencias
sobre el lugar de muerte (Evidencia D)
Los opiáceos, la estimulación eléctrica neuromuscular (NMES), el oxígeno y los ventiladores que
soplan aire en la cara pueden aliviar la disnea (Evidencia C)
Se debe considerar suplementación nutricional en pacientes desnutridos con EPOC (Evidencia
B) ya que puede mejorar la fuerza muscular respiratoria y el estado de salud general (Evidencia
B)
La fatiga se puede mejorar mediante la educación para el autocontrol, la rehabilitación pulmonar,
el apoyo nutricional y las intervenciones mente-cuerpo (Evidencia B).

Manejo de exacerbaciones en la EPOC
Una exacerbación de la EPOC se define como
un evento caracterizado por empeoramiento
de disnea, tos o esputo durante <= de 14
días, que puede estar acompañado de
taquipnea y/o taquicardia y asociado a
inflamación local y sistémica causada por
infecciones o contaminación ambiental.

https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.202108-1819PP

Considerar diagnósticos diferenciales
como neumonía, insuficiencia cardíaca
o embolismo pulmonar. Esto se realiza
mediante herramientas como radiografía
de tórax, ecocardiografía o angiografía por
tomografía computarizada
Síntomas no son
específicos

Clasificación y severidad
Leve: VAS <5, FR <24, FC <95 bpm, SpO2
>92% y PCR <10 mg/L.
Moderada: Al menos tres criterios como
VAS ≥5, FR ≥24, FC ≥95 bpm, SpO2 ≤92%,
PCR≥10 mg/L.
Grave: Hipercapnia (PaCO2 ≥45 mmHg),
acidosis respiratoria y deterioro general
significativo.

Tratamiento de exacerbaciones
Uso inicial de agonistas beta2 de acción corta, con o sin anticolinérgicos de acción
corta.
Aunque no existen EC que hayan evaluado el uso de broncodilatadores inhalados de
acción prolongada durante una exacerbación, recomendamos continuar estos
tratamientos durante la exacerbación o iniciar estos medicamentos lo antes posible
antes del alta hospitalaria.
No se recomienda el uso de metilxantinas intravenosas (teofilina o aminofilina) en
estos pacientes debido a los efectos secundarios significativos.
Si se elige un nebulizador para administrar el agente broncodilatador, la nebulización
broncodilatadora impulsada por aire es preferible a la impulsada por oxígeno en las
exacerbaciones agudas de la EPOC para evitar el riesgo potencial de aumentar la
PaCO2 asociada.
Broncodilatadores

Corticoides sistémicos o orales:
Mejoran la función pulmonar,
reducen la duración de
hospitalización y recuperación
(terapia no mayor a 5 días)
Prednisona 40 mg vía oral al día .
Antibióticos: Indicados en caso
de infección bacteriana
confirmada, reduciendo recaídas y
complicaciones
Ventilación no invasiva: Primera
elección en fallo respiratorio agudo
sin contraindicaciones; mejora el
intercambio gaseoso y reduce
hospitalizaciones.
Alta y seguimiento:
Tras la recuperación, se revisa la
técnica de inhalación, se ajustan
terapias de mantenimiento y se
educa al paciente en prevención.
El seguimiento incluye:
Evaluación en 1-4 semanas y a los
12-16 semanas.

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